神經生物學綜述模板(10篇)

導言：作為寫作愛好者，不可錯過為您精心挑選的10篇神經生物學綜述，它們將為您的寫作提供全新的視角，我們衷心期待您的閱讀，并希望這些內容能為您提供靈感和參考。

篇1

［中圖分類號］ r781.5 ［文獻標識碼］ a ［文章編號］ 1003- 1634（2008）01- 0056- 03

     近年來，精神因素與扁平苔蘚（lichen planus，lp）發病間的聯系及其作用機制有了越來越多的研究，并取得了一定的進展。大量的臨床病例分析發現lp 患者常伴有精神創傷史及焦慮、抑郁等情緒障礙，并且一系列的神經生物學研究不僅發現了精神因素引起的體內血管活性腸肽、熱休克蛋白、皮質醇等的改變，而且闡述了可能的應激作用機制。本文對相關的神經生物學研究資料以及焦慮、抑郁和應激的神經生物學研究進展進行回顧和總結，以期進一步了解精神因素在lp 發病中的作用機制，為探索lp 預防和治療的新手段提供啟示。

    1 lp 精神因素的神經生物學研究

精神因素在lp 發病中的作用機制目前尚難以闡明。可能與應激反應有關，但也不能排除患者的情緒波動加強了其他因素的致病過程[1]。目前關于這方面的神經生物學研究成果主要有以下3 點：

    1.1 血管活性腸肽（vasoactive intestinal peptide，vip）vip 是皮膚中存在的多種神經肽之一，與許多皮膚病有關，如銀屑病、異位性皮炎、白癜風等。在皮膚組織中，神經纖維多分布于真皮、真皮深層的血管、汗腺及毛囊周圍[2]。許多研究者認為，lp的發病與神經精神因素有關，vip 作為重要的神經遞質，與精神壓力有關，當受到更多的壓力時，人的唾液會分泌更多的vip[3]。有人對20 例lp 病變組織中vip 的表達進行檢測，結果顯示，20例皮損中有16 例標本染色陽性，彌漫分布在表皮各層的細胞質，與正常皮膚僅見于基底層有所不同。有精神創傷組陽性表達例數顯著高于無精神創傷組。因此推測，lp 組織中vip 表達增高可能與精神因素有關，可能通過啟動精神免疫網絡參與lp 的發病[4]。vip 可能通過以下機制在lp 發病中起作用：①促進t 細胞表面的黏附分子與血管內皮細胞的相互作用，促進淋巴細胞降解胞外基質成分，實現在組織中游走，進而形成淋巴細胞浸潤。②角質形成細胞表面表達vip 受體，vip 由神經釋放后到達表皮，通過與vip 受體間的相互作用，誘導角質形成細胞產生細胞因子，進而通過刺激角質形成細胞內dna 合成的增加，有絲分裂的加快使角質形成細胞增殖。③促進肥大細胞脫粒，參與炎癥反應[4]。

     1.2 熱休克蛋白（heat shock protein，hsp）hsp 又稱應激蛋白，是一類分布廣泛的高保守蛋白，作為重要的分子伴侶，具有重要的生理功能，與感染性疾病、自身免疫性疾病、腫瘤等研究領域關系密切。近年的研究表明hsps 參與口腔扁平苔蘚（olp）的發生，特別是hsp60 和hsp70，olp 的hsp60 陽性表達率與正常黏膜相比存在顯著差異性。chaiyarit 等研究發現，hsp60 在olp 病損區以上皮層細胞強陽性表達為主，固有層浸潤的淋巴細胞有弱陽性表達，血管為陰性。正常口腔黏膜hsp70 為弱陽性表達，說明正常口腔黏膜也有輕度刺激因素存在，起到了恰當的保護作用。糜爛型olp 的hsp70 下調，說明其細胞保護機制受損，缺乏必要的細胞保護作用[5]。bayramgürler 等研究發現，hsp60 在lp 皮損中的表達比在正常皮膚中高，與銀屑病皮損中的表達沒有顯著性差異，hsp70 在lp 基底層中的表達比正常皮膚中低；在浸潤的淋巴細胞中，hsp60 在lp 中的表達比在銀屑病中高，而hsp70 的表達在lp 和銀屑病中均比正常皮膚中低。因此認為，hsps 在lp 的發病機制中發揮重要作用[6]。hsps 參與olp 的發生可能由于hsp 的高度保守性，人體t細胞在識別、攻擊外來抗原的同時將過度表達hsp60 的上皮角質形成細胞也作為靶細胞，造成上皮基底細胞的破壞[7]。

      1.3 下丘腦- 垂體- 腎上腺皮質（hpa）軸的作用研究發現，伴抑郁癥狀的olp 患者，尤其是糜爛型olp 患者的nk 細胞水平下降[8]。ivanovski 研究發現，olp 患者具有明顯的疑病、抑郁、癔癥傾向，其中糜爛型olp 患者的血清皮質醇水平、cd4、cd8 水平顯著升高，而cd16 水平顯著下降；白紋型olp 患者的cd8 水扁平苔蘚精神因素相關的神經生物學研究進展臨床口腔醫學雜志2008 年1 月第24 卷第1 期j clin stomatol, jan,2008,vol.24.no.1平顯著升高。以上由抑郁等精神因素引起的olp 患者內分泌及免疫系統的變化被認為是通過hpa 軸的作用達成的。hpa 軸是主要的神經內分泌應激軸。hpa 軸的功能亢進可能是抑郁癥的神經生物學基礎。在應激過程中，血清中的類皮質激素濃度顯著升高，它對單核細胞和前炎癥細胞因子的生成起到負性調節作用，從而導致了免疫抑制。ivanovski 等的研究表明糜爛型olp 患者血清皮質醇水平升高，并且和臨床疑病、抑郁、癔癥癥狀密切相關，反映了hpa 軸代償性功能亢進，以調控免疫和炎癥反應。糖皮質激素的作用是有選擇性的，依賴于免疫應答的階段和類型[9]。一般認為糖皮質激素主要抑制介導細胞免疫的th1，因此實際上它起了放大介導體液免疫的th2 的作用[10]。另一方面，抑郁癥與炎癥反應的激活密切相關，而其中前炎癥細胞因子是hpa 軸的有力的催化劑。尤其il- 6 刺激了促腎上腺皮質釋放激素的生成，增強了hpa的活性，因此增加了腎上腺皮質激素和皮質醇水平。然而，在慢性應激和抑郁狀態下，盡管糖皮質激素過度分泌，前炎癥細胞因子的水平仍舊增長，提示此時免疫細胞上的糖皮質激素受體功能紊亂，無法對這些細胞免疫的關鍵組分發揮抑制作用。低敏感

性糖皮質激素受體的功能在經過有效治療后可恢復正常。kubera研究發現抗抑郁藥物，如米帕明、氟西汀等可以增加il- 10等抗炎癥細胞因子的生成，顯著減小ifn- γ／il- 10 比值，導致負性t 細胞免疫調節[9]。另有研究發現，olp 患者的焦慮水平和唾液中的皮質醇水平顯著高于正常對照組[11]。這些資料均提示，皮質醇和情緒障礙在olp，特別是糜爛型olp 的發病機制中發揮作用。在lp 的發生、發展過程中，個體的心理狀態可能影響了免疫系統的自身穩定性。

     2 應激、抑郁、焦慮的神經生物學研究

各種測定受體的方法都證實，免疫細胞表面和細胞內都存在神經遞質和激素受體。神經系統和內分泌系統正是通過這些受體作用于免疫細胞，而對免疫應答進行正向或負向調節[10]。由于已有的研究已證實lp 患者多伴有焦慮、抑郁等情緒障礙，認為精神因素對lp 發病的作用機制可能與應激反應有關，故對于焦慮、抑郁及應激反應時的神經生物學變化的研究可能有助于進一步探究精神因素在lp 這一自身免疫性疾病發生、發展中的神經- 內分泌- 免疫機制。

      2.1 應激研究表明，在急性或慢性應激狀態下，產生生理反應的核心是hpa 軸和交感神經- 腎上腺髓質軸（sas）。sas 軸主要涉及兒茶酚胺，包括去甲腎上腺素和腎上腺素的分泌。在腦內去甲腎上腺素能神經元主要分布于腦干藍斑核內。應激反應發生時，腦內去甲腎上腺素分泌增加，外周則通過交感神經刺激腎上腺髓質分泌去甲腎上腺素和腎上腺素，其作用于靶器官，產生一系列生理反應，使機體調節和適應應激狀態。在應激狀態下，甲狀腺、胰腺也有相應的變化[12]。

     2.2 抑郁

     2.2.1 神經遞質抑郁癥的發生可能與中樞去甲腎上腺素、5- 羥色胺、多巴胺、乙酰膽堿、γ- 氨基丁酸、神經肽能系統及其受體的功能紊亂有關。可能與抑郁癥有關的神經肽有：促甲狀腺激素釋放激素、生長抑制激素、生長激素釋放激素、催產素、神經肽y、血管升壓素、阿片肽、促皮質激素釋放激素、p 物質等[13]。

     2.2.2 神經內分泌因素①.hpa。地塞米松抑制試驗能反映hpa 功能。研究顯示，近40%～50%的抑郁癥患者地塞米松抑制試驗脫抑制，往往隨臨床癥狀緩解而恢復正常。②.下丘腦- 垂體- 甲狀腺軸（hpt）。steiner 等研究發現，大約有1／3 的抑郁癥患者促甲狀腺激素對促甲狀腺素釋放激素的反應遲鈍，而小部分患者表現為反應過度[14]。③.下丘腦- 垂體- 生長激素軸（hpgh）。研究發現，抑郁癥患者生長激素對α2 腎上腺素拮抗劑可樂定的分泌反應減弱。另有研究發現抑郁癥患者腦脊液中生長抑素含量較正常人低。推測抑郁癥患者生長抑素能低下可能與去甲腎上腺素能及5- 羥色胺能低下有關[15]。

     2.2.3 免疫系統異常有證據顯示抑郁癥時可同時存在免疫激活（巨噬細胞活性升高，急性反應蛋白升高）和免疫抑制（自然殺傷細胞活性降低）現象。抑郁癥病人存在il- 1、il- 6、tnf 增加。這3 種細胞因子均對hpa 軸有激活作[15]。

    2.3 焦慮。

篇2

中圖分類號：F24文獻標識碼：Adoi：10.19311/j.cnki.1672-3198.2019.19.041

抑郁癥是一種會嚴重危害人類身心健康的精神疾病，是當今社會中很常見的一種情緒障礙綜合征。抑郁癥患者會呈現出焦慮，自卑，厭世，心境低落等癥狀，重者甚至產生自殺傾向。隨著社會壓力的不斷增大和現代生活節奏的加快，抑郁癥發病率也呈現快速上升的趨勢。據統計，約13%-20%的人曾有過抑郁的體驗，人群中的抑郁癥終生患病率更高達6.1%-9.5%之多。抑郁癥已然成為世界常見的疾病之一，研究降低其發病率的科學方法成為了迫在眉睫的事情。抑郁癥的生物學機制以及治療手段都需要進一步的科學突破，近年來光遺傳學的快速發展，為我們提供了研究神經生物學機制的強有力工具。本研究利用光遺傳學技術設計實驗來研究與抑郁癥發病相關的腦區，從而為抑郁癥發病機制理解及治療提供更好的幫助。

1抑郁癥

作為一種嚴重的精神疾病，科學界提出幾種抑郁癥的發病機制假說，包括幾點：

（1）神經環路假說：該假說認為抑郁癥是由多個腦區參與的，綜合調控發生的。負責情感，決斷，賞罰的腦區對抑郁癥的關系尤為密切。

（2）單胺類神經遞質功能低下假說：多巴胺，去甲腎上腺素和五羥色胺等單胺類物質參與了精神活動，情緒反應，體溫調節等生理反應。該假說認為患者腦內的單胺遞質水平，即5-羥色胺，多巴胺和去甲腎上腺素神經遞質系統功能的低下導致了抑郁癥。

（3）神經營養缺乏假說：在神經發育過程中的生長因子對成年大腦的可塑性起著重要的作用。其中作為中樞神經系統中分布最廣泛，含量最多的腦源性神經營養因子對神經元的生長，分化和損傷修復功能起重要作用。

類似于舍曲林，帕羅西汀和氟西汀的藥物進行的藥物治療和其他形式的治療手段是目前常見的抑郁癥治療方法，雖然這些治療方法的見效較快，但是由于抑郁癥具有高復發性和隱匿性，患者服用的不少藥物都有不良副作用。

2光遺傳學技術

光遺傳學，是將光敏感離子通道蛋白神經元表達，并利用特定波長的光照激發從而實現對目標對象精細調控的學科，即通過操縱神經元來興奮或抑制靶細胞和靶器官。該技術可以對哺乳動物大腦組織進行無損傷的操控，它具有目的性強、精準度高，細胞特異性強等特點。是由2005年Boyden等人證明光刺激綠藻視蛋白可以使神經元產生應答而發現的技術。近年來，光遺傳學在復雜的生物學機制探究，尤其是腦科學等領域的研究中得到了廣泛的應用。2011年，NatureMethods將光遺傳學技術譽為了21世紀神經生物學中最具影響力的技術。

光敏感蛋白在光遺傳研究中發揮著重要的作用，它是光遺傳學的主要工具，被發現于單細胞微生物如綠藻、單胞菌的視蛋白中。光敏感蛋白根據不同的效應可以分為興奮性光敏感蛋白和抑制性光敏感蛋白兩種。視紫紅質-2（ChR2）是目前最常用的興奮性光敏感蛋白，它在被藍光激活后，陽離子內流使細胞去極化，產生動作電位，提高興奮性。視紫紅質（NpHR）是一種常見的抑制性光敏感蛋白，在被黃光激活后會使細胞膜超極化，從而抑制細胞的興奮。

光遺傳學技術自問世來，廣泛應用于動物行為研究，比如用光遺傳學技術使果蠅體內的多巴胺大量釋放，在斑馬魚的軀體感覺神經元的實驗過程中，也發現光照可以使其產生逃避的游泳活動等。在神經生物學領域尤其是精神類疾病等研究中的應用也非常廣泛，可以用于研究焦慮，藥物成癮，恐懼和抑郁癥等領域。利用光遺傳學技術，有研究發現中腦腹側被蓋區（VTA）的神經元可以讓小鼠表現出糖水偏好減少和社交逃避等特征；光遺傳學刺激內側前額葉（mPFC）可以讓“易感”小鼠產生抗抑郁的作用等結論，大量研究表明光遺傳學技術在抑郁癥研究中可以發揮重要的作用。

3光遺傳學探究抑郁癥發病實驗設計

3.1腦區選擇

（1）前額葉皮質：前額葉皮質（PFC）是指覆蓋大腦額葉前部表面的皮層結構。在社會認知的領域中，PFC對情緒認知，社會推理，心理和決策推斷等問題產生了重要影響。現代研究表明，前額葉皮質功能的異常與抑郁癥相關。

（2）中腦腹側被蓋區（VTA）：中腦腹側被蓋區產生的多巴胺可能參與了抑郁癥的發生。對多巴胺能神經元進行特異性的激活或者抑制，可以較為明顯的影響實驗動物的抑郁表現。

（3）伏隔核：伏隔核參與了獎賞環路的組成，伏隔核的損傷與缺失行為的發生和發展有著必然關系。科學家們認為慢性應激是會導致抑郁癥發病的最主要的因素之一，會最終引起獎賞系統GABA能神經元受損。

（4）杏仁核：杏仁核與內分泌調節和自主神經活動的調節有著非常密切的關系，因為杏仁核有可能是機體的情緒整合中樞，可以將感覺信息投射到皮層、下丘腦和腦干諸核團，形成意識水平的情緒反應。

3.2前期準備

選擇同批次相同重量的同齡成年小鼠共100只小鼠，其中對照組20只小鼠，實驗組80只小鼠。實驗組共分為16組，四種腦區，每種腦區又分別注射興奮性光敏感蛋白ChR2和抑制性光敏感蛋白NpHR，同一腦區注射相同的光敏感蛋白的小鼠又分為兩組進行不同方式抑郁癥小鼠建模。對照組注射攜帶GFP的病毒載體。各組小鼠在相應腦區注射相應視蛋白后，按腦區分類將光纖分別埋入DP，MO，VTA，PFC四種腦區注射上方附近，術后對小鼠進行單籠飼養，約3到4周后開始進行行為學試驗。3.3建立抑郁癥研究的模型

（1）糖水偏好模型。將各組小鼠放在一系列的溫和應激之下，使其受到不可預知的刺激。這些刺激包括使小鼠挨餓，不定時潑灑冰水，束縛小鼠等等。在經過三周的溫和刺激之后，觀察小鼠對糖水的偏好性并同對照組對比，小鼠對于糖水的偏好明顯降低，并同時出現攻擊力降低，毛色變差等現象。判斷為小鼠的缺乏，成功建立抑郁癥基礎模型。

（2）公鼠造模。經過篩選，選擇進攻能力較強的大鼠（大白），和進攻能力很弱的小鼠（小黑）進行實驗。將小黑作為入侵鼠放在大白的籠子中，并讓他們進行身體接觸，每天15分鐘左右。在每天其余時間內將大白和小黑用帶小孔的透明隔板隔開，讓小黑可以看到聞到大白，從而對小黑造成心理陰影。十五天后，將大白盒小黑共同放入社會交互實驗箱中進行社會交互實驗，試驗箱中分為了角落區和交互區。分別在交互區有大白和無大白的情況下，觀察小黑在角落區和交互區停留的時間多少，成功建立抑郁癥基礎模型。

3.4利用光遺傳學技術操縱興奮或抑制小鼠的腦區

分別用公鼠造模和糖水偏好兩種基礎模型得到的抑郁小鼠進行光遺傳學操作實驗。已注射光敏感蛋白的實驗小鼠，可以在適合光刺激情況下興奮（ChR2）或抑制（NpHR）該腦區的神經元，從而實現對該4個腦區的調控，探究相應腦區的興奮或抑制對抑郁癥小鼠模型行為的影響。

將不同的抑郁癥建模方式得到的小鼠，選擇固定頻率對相應腦區進行光刺激一段時間，對于“公鼠造模模型實驗組”，統計實驗小鼠在角落區和交互區停留的時間比例，對于“糖水偏好實驗組”，觀察統計實驗小鼠對糖水的喜好程度，根據光刺激前后小鼠行為變化來推斷抑郁癥發病相關的腦區。

篇3

1.2七情學說與應激理論均認同七情與應激具有積極與消極兩方面的作用。七情是人們對外界刺激產生的正常情緒體驗，能夠促進臟腑功能協調和機體對外界環境的適應；當情志過于強烈持久，超過了人體心理生理的承受能力時，則會損傷機體，造成陰陽失衡、臟腑精氣虛衰而產生病變。應激則是個體對變化著的內外環境所做的一種適應，是機體提高警覺系統以應付可能的威脅與挑戰的防御反應。適度應激可以提高機體的適應及應對能力，而積極應激，強烈、持久的應激則會使體內的穩態打破，形成消極應激，波及多個系統及易感內臟，導致疾病。可見七情與應激都強調一個內環境的平衡。

2怒致病與心理應激的相關性

盡管中醫學中沒有“心理應激”這一概念，但中醫藏象及七情學說很早就認識到不良的環境或精神刺激與疾病的發生發展密切相關。心理應激理論與中醫情志內傷理論在理論框架與對發病原理的認識上存在一致性［1］，周萍等［2］認為中醫情志致病與現代心理應激理論在認識方法上有很大的相同之處，其扼要模式S-R(S：外界刺激，R：人體心理性的、生理性的多層次的反應)是一致的；從中醫角度而言，機體調節應激反應的核心臟腑是肝［3］。嚴燦等［4］則認為應激理論與中醫學陰陽氣血、臟腑機能平衡的整體觀高度一致，肝主疏泄的功能更是在機體心理應激中起決定作用。肝在志為怒，負性生活事件是怒致病的始發因素，所以怒致病與心理應激之間必然存在一定的相關性。

2.1病理機制的相通性怒致病的病理機制。現代醫學認為怒主要是通過引起神經—內分泌—免疫網絡系統的失調而致病的。憤怒情緒發生時，激活交感神經系統，引起交感腎上腺髓質系統興奮；內分泌系統被激活，血中腎上腺皮質激素、腎素血管緊張素、甲狀腺素、胰高血糖素、垂體后葉激素分泌增加，這些激素對肝臟和其它一些器官都有影響［5］，從而引發了一系列的病癥。

心理應激的生物學機制。Vuitton等學者［6］提出心理應激與疾病的關系是一系列連鎖的過程——緊張性刺激、對應激刺激的反應、神經內分泌的改變、免疫應答失調、疾病的發生。嚴燦等［7］結合中醫基礎理論及相關研究進展，將現代心理應激理論引入中醫理論的研究中，從臟腑學說提出，任何形式的應激首先是影響了機體的正常氣機。肝失疏泄所致生理病理改變的發生發展在一定程度上也是一種病理性的心理應激反應。所謂“疏泄”與調節心理應激反應過程中的中樞與外周多種神經遞質、神經肽、激素以及酪氨酸羥化酶的變化有關。心理應激的物質基礎是神經一內分泌-免疫調節（NIM）網絡，有學者通過對中醫肝臟象及證候的有關研究得出：肝的實證和虛證都表現出不同程度的神經內分泌功能紊亂［4］,肝的疏泄功能也存在著一定的NIM網絡調節機制，其中樞神經生物學機制在整體上與調節下丘腦——垂體——腎上腺軸有關,具體而言,可能與調節慢性心理應激反應(情志活動異常)過程中中樞多種神經遞質及其合成酶、神經肽、激素、環核苷酸系統以及即刻早期基因los蛋白表達等的變化有關［8］。因此，心理應激反應已成為研究怒致病生物學機制的一個很好的切入點。

2.2怒致病動物模型的制備基于怒致病和心理應激的相關性，運用心理應激制作怒的動物模型已是現代模型的發展趨勢，并且目前此領域已經取得了很大的進展。如劉曉偉等［9］參考了Breuer［10］的方法，對成年雄性大鼠利用入侵成功制作怒的動物模型。岳文浩［11］使用刺激貓怒吼中樞的方法誘發貓的怒反應，對怒傷肝機制進行研究。陳小野等［18］用自制的頸部枷鎖模具影響大鼠日間理毛、撓癢等活動，從而引起大鼠情志變化；而喬明琦等［13］用“擇時擠壓造模法”制作以急躁易怒、月經前加重的經前期綜合征肝摘要：基于七情學說與心理應激的相似性，從病理機制和動物模型研制方面探討了怒致病與心理應激的相關性，顯示了中西醫學在神經——精神這一高層次領域中的密切溝通合作和優勢互補，為中醫不同臟腑功能本質和證候機理研究提供了新的思路。

關鍵詞：七情學說怒致病心理應激綜述

1七情學說與心理應激的相似性

1.1中醫學的基本特點就是整體觀念，認為人是一個有機整體，重視人體內部以及人與外界環境之間的協調統一。七情學說強調情志與臟腑之間依靠氣機正常升降而產生的統一協調，認識到情志與臟腑氣機之間任何一個方面出現異常，均可以導致疾病的發生。應激理論則適應了生物—心理—社會醫學模式的需要而迅速發展起來，神經、內分泌、免疫系統構成的應激中介機制將應激源（生活事件）與最終的心理生理反應聯系在一起。

1.2七情學說與應激理論均認同七情與應激具有積極與消極兩方面的作用。七情是人們對外界刺激產生的正常情緒體驗，能夠促進臟腑功能協調和機體對外界環境的適應；當情志過于強烈持久，超過了人體心理生理的承受能力時，則會損傷機體，造成陰陽失衡、臟腑精氣虛衰而產生病變。應激則是個體對變化著的內外環境所做的一種適應，是機體提高警覺系統以應付可能的威脅與挑戰的防御反應。適度應激可以提高機體的適應及應對能力，而積極應激，強烈、持久的應激則會使體內的穩態打破，形成消極應激，波及多個系統及易感內臟，導致疾病。可見七情與應激都強調一個內環境的平衡。

2怒致病與心理應激的相關性

盡管中醫學中沒有“心理應激”這一概念，但中醫藏象及七情學說很早就認識到不良的環境或精神刺激與疾病的發生發展密切相關。心理應激理論與中醫情志內傷理論在理論框架與對發病原理的認識上存在一致性［1］，周萍等［2］認為中醫情志致病與現代心理應激理論在認識方法上有很大的相同之處，其扼要模式S-R(S：外界刺激，R：人體心理性的、生理性的多層次的反應)是一致的；從中醫角度而言，機體調節應激反應的核心臟腑是肝［3］。嚴燦等［4］則認為應激理論與中醫學陰陽氣血、臟腑機能平衡的整體觀高度一致，肝主疏泄的功能更是在機體心理應激中起決定作用。肝在志為怒，負性生活事件是怒致病的始發因素，所以怒致病與心理應激之間必然存在一定的相關性。

2.1病理機制的相通性怒致病的病理機制。現代醫學認為怒主要是通過引起神經—內分泌—免疫網絡系統的失調而致病的。憤怒情緒發生時，激活交感神經系統，引起交感腎上腺髓質系統興奮；內分泌系統被激活，血中腎上腺皮質激素、腎素血管緊張素、甲狀腺素、胰高血糖素、垂體后葉激素分泌增加，這些激素對肝臟和其它一些器官都有影響［5］，從而引發了一系列的病癥。

心理應激的生物學機制。Vuitton等學者［6］提出心理應激與疾病的關系是一系列連鎖的過程——緊張性刺激、對應激刺激的反應、神經內分泌的改變、免疫應答失調、疾病的發生。嚴燦等［7］結合中醫基礎理論及相關研究進展，將現代心理應激理論引入中醫理論的研究中，從臟腑學說提出，任何形式的應激首先是影響了機體的正常氣機。肝失疏泄所致生理病理改變的發生發展在一定程度上也是一種病理性的心理應激反應。所謂“疏泄”與調節心理應激反應過程中的中樞與外周多種神經遞質、神經肽、激素以及酪氨酸羥化酶的變化有關。心理應激的物質基礎是神經一內分泌-免疫調節（NIM）網絡，有學者通過對中醫肝臟象及證候的有關研究得出：肝的實證和虛證都表現出不同程度的神經內分泌功能紊亂［4］,肝的疏泄功能也存在著一定的NIM網絡調節機制，其中樞神經生物學機制在整體上與調節下丘腦——垂體——腎上腺軸有關,具體而言,可能與調節慢性心理應激反應(情志活動異常)過程中中樞多種神經遞質及其合成酶、神經肽、激素、環核苷酸系統以及即刻早期基因los蛋白表達等的變化有關［8］。因此，心理應激反應已成為研究怒致病生物學機制的一個很好的切入點。

2.2怒致病動物模型的制備基于怒致病和心理應激的相關性，運用心理應激制作怒的動物模型已是現代模型的發展趨勢，并且目前此領域已經取得了很大的進展。如劉曉偉等［9］參考了Breuer［10］的方法，對成年雄性大鼠利用入侵成功制作怒的動物模型。岳文浩［11］使用刺激貓怒吼中樞的方法誘發貓的怒反應，對怒傷肝機制進行研究。陳小野等［18］用自制的頸部枷鎖模具影響大鼠日間理毛、撓癢等活動，從而引起大鼠情志變化；而喬明琦等［13］用“擇時擠壓造模法”制作以急躁易怒、月經前加重的經前期綜合征肝氣逆證獼猴模型，利用和人類情緒變化極其相似、具有豐富表情和行為的靈長類動物進行造模，為中醫情志研究提供更為理想的動物模型。

運用心理應激方法研制中醫證候動物模型具有創傷性少的優點，既克服了之前中醫證候動物中過多使用化學藥物導致的偏差，又能與中醫傳統的情志、勞倦、飲食等致病因素相吻合，特別是情志病本身的特點決定了其動物模型的復制是很困難的，再加上中醫學的證候特點要求就更加困難。因此，借助現代醫學的應激理論和方法復制情志動物模型已是現代模型的發展趨勢。

3問題與展望

從現代應激理論入手，結合中醫的臟象理論和七情學說，研究“氣”和“氣機”的內涵，探討中醫證候及臟象的本質［1］。同時要考慮不同的應激反應會有不同的神經內分泌的改變和不同的病理變化，在明確所采用的應激模型的基本生理病理變化的基礎上進行中醫藥的研究，促進中醫對怒所致疾病的辨證及治療的量化、標準化。采用循證醫學的理論和臨床流行病學的研究方法，對處于心理應激狀態的人群或具有精神的人群中進行屬于中醫肝病證候的調查，尋找中醫肝病證候在此類病癥中的分布規律，并借助于中醫體質理論，在細胞、分子等不同層次上揭示證候形成的物質基礎，從而為進一步揭示肝主疏泄，調暢情志功能的神經生物學機制提供科學的依據。在動物模型方面，可病證結合制備模型，并建立量化評價標準。同時由于情緒反應是復雜的，導致應激反應的因素不可能像中醫七情致病理論那樣對七情與五臟的相關性作出嚴密的區分，所以如何在實驗動物身上體現出某一具體情緒改變所致的特定病理變化，還是具有相當難度的，這一領域還需要進一步的突破與創新。

怒致病與心理應激的研究顯示了中西醫學在神經——精神這一高層次領域中的密切溝通合作和優勢互補，它不僅為中醫不同臟腑功能本質和證候機理研究提供了新的思路和技術方法，而且符合醫學模式的轉變及社會發展對健康的新的要求，具有很大的發展空間和良好的發展前景。

摘要：基于七情學說與心理應激的相似性，從病理機制和動物模型研制方面探討了怒致病與心理應激的相關性，顯示了中西醫學在神經——精神這一高層次領域中的密切溝通合作和優勢互補，為中醫不同臟腑功能本質和證候機理研究提供了新的思路。

關鍵詞：七情學說怒致病心理應激綜述

【參考文獻】

［1］張錚錚.情志內傷與心理應激的比較與思考［J］.云南中醫中藥雜志，2006，27（2）：6364.

［2］周萍，朱文鋒.七情學說與應激理論［J］.醫學與哲學，1995，16(9)：484485.

［3］李峰，楊維益，梁嶸，等.從中醫學看肝臟調節應激反應的作用［J］.北京中醫藥大學學報，1998，21（1）：2022.

［4］嚴燦.從現代心理應激理論研究中醫肝主疏泄功能［J］.廣州中醫藥大學學報，2000，17（3）：209211，274.

［5］王朝勛,鄭洪新.怒傷肝與神經—內分泌—免疫系統失調探析［J］.遼寧中醫雜志，1997，24(5):205.

［6］VuittonDA,WazieresB,DupondJL.Psychoimmunology:aquestionablemodelRevMedInterne,1999,20:934946.

［7］嚴燦,潘毅.中醫情志致病機理的研究［J］.中醫雜志，1997，38(4)：236.

［8］嚴燦，徐志偉.肝主疏泄調暢情志功能的中樞神經生物學機制探討［J］.中國中西醫結合雜志，2005，25(5):459462.

［9］劉曉偉，張紅梅，曲宏達，等.中醫怒恐傷氣動物模型制作及行為評估［J］.中國行為醫學科學，2006，15（1）：1011，53.

［10］BreuerME，McGinnisMY，Lumia，AR，etal.Aggressioninmaleratsreceivinganabolicandrogenicsteroids：effectsofsocialandenvironmentprovocation.HormonesandBehaviour，2001，40(3)：409418.

篇4

1  七情學說與心理應激的相似性

1.1  中醫學的基本特點就是整體觀念，認為人是一個有機整體，重視人體內部以及人與外界環境之間的協調統一。七情學說強調情志與臟腑之間依靠氣機正常升降而產生的統一協調，認識到情志與臟腑氣機之間任何一個方面出現異常，均可以導致疾病的發生。應激理論則適應了生物—心理—社會醫學模式的需要而迅速發展起來，神經、內分泌、免疫系統構成的應激中介機制將應激源（生活事件）與最終的心理生理反應聯系在一起。

1.2  七情學說與應激理論均認同七情與應激具有積極與消極兩方面的作用。七情是人們對外界刺激產生的正常情緒體驗，能夠促進臟腑功能協調和機體對外界環境的適應；當情志過于強烈持久，超過了人體心理生理的承受能力時，則會損傷機體，造成陰陽失衡、臟腑精氣虛衰而產生病變。應激則是個體對變化著的內外環境所做的一種適應，是機體提高警覺系統以應付可能的威脅與挑戰的防御反應。適度應激可以提高機體的適應及應對能力，而積極應激，強烈、持久的應激則會使體內的穩態打破，形成消極應激，波及多個系統及易感內臟，導致疾病。可見七情與應激都強調一個內環境的平衡。

2  怒致病與心理應激的相關性

   

盡管中醫學中沒有“心理應激”這一概念，但中醫藏象及七情學說很早就認識到不良的環境或精神刺激與疾病的發生發展密切相關。心理應激理論與中醫情志內傷理論在理論框架與對發病原理的認識上存在一致性［1］，周萍等［2］認為中醫情志致病與現代心理應激理論在認識方法上有很大的相同之處，其扼要模式S-R(S：外界刺激，R：人體心理性的、生理性的多層次的反應)是一致的；從中醫角度而言，機體調節應激反應的核心臟腑是肝［3］。嚴燦等［4］則認為應激理論與中醫學陰陽氣血、臟腑機能平衡的整體觀高度一致，肝主疏泄的功能更是在機體心理應激中起決定作用。肝在志為怒，負性生活事件是怒致病的始發因素，所以怒致病與心理應激之間必然存在一定的相關性。

2.1  病理機制的相通性  怒致病的病理機制。現代醫學認為怒主要是通過引起神經—內分泌—免疫網絡系統的失調而致病的。憤怒情緒發生時，激活交感神經系統，引起交感腎上腺髓質系統興奮；內分泌系統被激活，血中腎上腺皮質激素、腎素血管緊張素、甲狀腺素、胰高血糖素、垂體后葉激素分泌增加，這些激素對肝臟和其它一些器官都有影響［5］，從而引發了一系列的病癥。

   

心理應激的生物學機制。Vuitton等學者［6］提出心理應激與疾病的關系是一系列連鎖的過程——緊張性刺激、對應激刺激的反應、神經內分泌的改變、免疫應答失調、疾病的發生。嚴燦等［7］結合中醫基礎理論及相關研究進展，將現代心理應激理論引入中醫理論的研究中，從臟腑學說提出，任何形式的應激首先是影響了機體的正常氣機。肝失疏泄所致生理病理改變的發生發展在一定程度上也是一種病理性的心理應激反應。所謂“疏泄”與調節心理應激反應過程中的中樞與外周多種神經遞質、神經肽、激素以及酪氨酸羥化酶的變化有關。心理應激的物質基礎是神經一內分泌-免疫調節（NIM）網絡，有學者通過對中醫肝臟象及證候的有關研究得出：肝的實證和虛證都表現出不同程度的神經內分泌功能紊亂［4］,肝的疏泄功能也存在著一定的NIM網絡調節機制，其中樞神經生物學機制在整體上與調節下丘腦——垂體——腎上腺軸有關,具體而言,可能與調節慢性心理應激反應(情志活動異常)過程中中樞多種神經遞質及其合成酶、神經肽、激素、環核苷酸系統以及即刻早期基因los蛋白表達等的變化有關［8］。因此，心理應激反應已成為研究怒致病生物學機制的一個很好的切入點。

2.2  怒致病動物模型的制備  基于怒致病和心理應激的相關性，運用心理應激制作怒的動物模型已是現代模型的發展趨勢，并且目前此領域已經取得了很大的進展。如劉曉偉等［9］參考了Breuer［10］的方法，對成年雄性大鼠利用入侵成功制作怒的動物模型。岳文浩［11］使用刺激貓怒吼中樞的方法誘發貓的怒反應，對怒傷肝機制進行研究。陳小野等［18］用自制的頸部枷鎖模具影響大鼠日間理毛、撓癢等活動，從而引起大鼠情志變化；而喬明琦等［13］用“擇時擠壓造模法”制作以急躁易怒、月經前加重的經前期綜合征肝氣逆證獼猴模型，利用和人類情緒變化極其相似、具有豐富表情和行為的靈長類動物進行造模，為中醫情志研究提供更為理想的動物模型。

   

運用心理應激方法研制中醫證候動物模型具有創傷性少的優點，既克服了之前中醫證候動物中過多使用化學藥物導致的偏差，又能與中醫傳統的情志、勞倦、飲食等致病因素相吻合，特別是情志病本身的特點決定了其動物模型的復制是很困難的，再加上中醫學的證候特點要求就更加困難。因此，借助現代醫學的應激理論和方法復制情志動物模型已是現代模型的發展趨勢。

3  問題與展望

   

從現代應激理論入手，結合中醫的臟象理論和七情學說，研究“氣”和“氣機”的內涵，探討中醫證候及臟象的本質［1］。同時要考慮不同的應激反應會有不同的神經內分泌的改變和不同的病理變化，在明確所采用的應激模型的基本生理病理變化的基礎上進行中醫藥的研究，促進中醫對怒所致疾病的辨證及治療的量化、標準化。采用循證醫學的理論和臨床流行病學的研究方法，對處于心理應激狀態的人群或具有精神性障礙的人群中進行屬于中醫肝病證候的調查，尋找中醫肝病證候在此類病癥中的分布規律，并借助于中醫體質理論，在細胞、分子等不同層次上揭示證候形成的物質基礎，從而為進一步揭示肝主疏泄，調暢情志功能的神經生物學機制提供科學的依據。在動物模型方面，可病證結合制備模型，并建立量化評價標準。同時由于情緒反應是復雜的，導致應激反應的因素不可能像中醫七情致病理論那樣對七情與五臟的相關性作出嚴密的區分，所以如何在實驗動物身上體現出某一具體情緒改變所致的特定病理變化，還是具有相當難度的，這一領域還需要進一步的突破與創新。

   

怒致病與心理應激的研究顯示了中西醫學在神經——精神這一高層次領域中的密切溝通合作和優勢互補，它不僅為中醫不同臟腑功能本質和證候機理研究提供了新的思路和技術方法，而且符合醫學模式的轉變及社會發展對健康的新的要求，具有很大的發展空間和良好的發展前景。

篇5

[30]謝勤.WAP算法連續化及其應用[C].畢業論文，2004.

[31]謝勤.一種可用于腦神經網絡分析的有向網絡分解算法[J].數字化用戶，2014，3：113-116.（Xie Qin. An Arithmetic For Neural Network Analysis： From Directed Graph To FFN Trees [J].Digitization user，2014， 3：113-116.）

[32]謝勤.一種可用于腦神經網絡分析的有向網絡分解算法[C].第八屆海內外華人神經科學家研討會論文集.北京：科學出版社，2014.（Xie Qin. An Arithmetic For Neural Network Analysis： From Directed Graph To FFN Trees [C]. Proceedings of Symposium for Chinese Neuroscientists Worldwide 2014. Beijing： Science Press. 2014.）

[33]謝勤.用于腦運作分析的前向網絡樣本重組樹生成算法研究[C].電子技術與軟件工程，2016，4：258-264.（Xie Qin. FeedForward Network Sample Recombination Tree Generating Arithmetic（DG-FFN SR Trees Arithmetic） And Generation Of Sample Recombination Graph [J]. Electronic Technology & Software Engineering， 2016，4：258-264.）

（通訊作者：謝勤）

作者簡介

謝勤（1982-），男，A南理工大學碩士，中國神經科學學會會員，工程師，近年在亞組委信息技術部完成核心信息系統――計時記分和成績處理系統項目實施管理方面的工作，其中計時記分系統投資一億。主要研究方向為計算機科學與工程、人工智能、神經生物學。

作者單位

1.廣州市科技和信息化局 廣東省廣州市 510000

2.第16屆亞運會組委會信息技術部 廣東省廣州市 510000

3.廣州生產力促進中心 廣東省廣州市 510000

4.廣州市科學技術信息研究所 廣東省廣州市 510000

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【關鍵詞】 七情學說 怒致病 心理應激 綜述

1 七情學說與心理應激的相似性

1.1 中醫學的基本特點就是整體觀念，認為人是一個有機整體，重視人體內部以及人與外界環境之間的協調統一。七情學說強調情志與臟腑之間依靠氣機正常升降而產生的統一協調，認識到情志與臟腑氣機之間任何一個方面出現異常，均可以導致疾病的發生。應激理論則適應了生物—心理—社會醫學模式的需要而迅速發展起來，神經、內分泌、免疫系統構成的應激中介機制將應激源（生活事件）與最終的心理生理反應聯系在一起。

1.2 七情學說與應激理論均認同七情與應激具有積極與消極兩方面的作用。七情是人們對外界刺激產生的正常情緒體驗，能夠促進臟腑功能協調和機體對外界環境的適應；當情志過于強烈持久，超過了人體心理生理的承受能力時，則會損傷機體，造成陰陽失衡、臟腑精氣虛衰而產生病變。應激則是個體對變化著的內外環境所做的一種適應，是機體提高警覺系統以應付可能的威脅與挑戰的防御反應。適度應激可以提高機體的適應及應對能力，而積極應激，強烈、持久的應激則會使體內的穩態打破，形成消極應激，波及多個系統及易感內臟，導致疾病。可見七情與應激都強調一個內環境的平衡。

2 怒致病與心理應激的相關性

盡管中醫學中沒有“心理應激”這一概念，但中醫藏象及七情學說很早就認識到不良的環境或精神刺激與疾病的發生發展密切相關。心理應激理論與中醫情志內傷理論在理論框架與對發病原理的認識上存在一致性［1］，周萍等［2］認為中醫情志致病與現代心理應激理論在認識方法上有很大的相同之處，其扼要模式S-R(S：外界刺激，R：人體心理性的、生理性的多層次的反應)是一致的；從中醫角度而言，機體調節應激反應的核心臟腑是肝［3］。嚴燦等［4］則認為應激理論與中醫學陰陽氣血、臟腑機能平衡的整體觀高度一致，肝主疏泄的功能更是在機體心理應激中起決定作用。肝在志為怒，負性生活事件是怒致病的始發因素，所以怒致病與心理應激之間必然存在一定的相關性。

2.1 病理機制的相通性 怒致病的病理機制。現代醫學認為怒主要是通過引起神經—內分泌—免疫網絡系統的失調而致病的。憤怒情緒發生時，激活交感神經系統，引起交感腎上腺髓質系統興奮；內分泌系統被激活，血中腎上腺皮質激素、腎素血管緊張素、甲狀腺素、胰高血糖素、垂體后葉激素分泌增加，這些激素對肝臟和其它一些器官都有影響［5］，從而引發了一系列的病癥。

心理應激的生物學機制。Vuitton等學者［6］提出心理應激與疾病的關系是一系列連鎖的過程——緊張性刺激、對應激刺激的反應、神經內分泌的改變、免疫應答失調、疾病的發生。嚴燦等［7］結合中醫基礎理論及相關研究進展，將現代心理應激理論引入中醫理論的研究中，從臟腑學說提出，任何形式的應激首先是影響了機體的正常氣機。肝失疏泄所致生理病理改變的發生發展在一定程度上也是一種病理性的心理應激反應。所謂“疏泄”與調節心理應激反應過程中的中樞與外周多種神經遞質、神經肽、激素以及酪氨酸羥化酶的變化有關。心理應激的物質基礎是神經一內分泌-免疫調節（NIM）網絡，有學者通過對中醫肝臟象及證候的有關研究得出：肝的實證和虛證都表現出不同程度的神經內分泌功能紊亂［4］，肝的疏泄功能也存在著一定的NIM網絡調節機制，其中樞神經生物學機制在整體上與調節下丘腦——垂體——腎上腺軸有關，具體而言，可能與調節慢性心理應激反應(情志活動異常)過程中中樞多種神經遞質及其合成酶、神經肽、激素、環核苷酸系統以及即刻早期基因los蛋白表達等的變化有關［8］。因此，心理應激反應已成為研究怒致病生物學機制的一個很好的切入點。

2.2 怒致病動物模型的制備 基于怒致病和心理應激的相關性，運用心理應激制作怒的動物模型已是現代模型的發展趨勢，并且目前此領域已經取得了很大的進展。如劉曉偉等［9］參考了Breuer［10］的方法，對成年雄性大鼠利用入侵成功制作怒的動物模型。岳文浩［11］使用刺激貓怒吼中樞的方法誘發貓的怒反應，對怒傷肝機制進行研究。陳小野等［18］用自制的頸部枷鎖模具影響大鼠日間理毛、撓癢等活動，從而引起大鼠情志變化；而喬明琦等［13］用“擇時擠壓造模法”制作以急躁易怒、月經前加重的經前期綜合征肝氣逆證獼猴模型，利用和人類情緒變化極其相似、具有豐富表情和行為的靈長類動物進行造模，為中醫情志研究提供更為理想的動物模型。

運用心理應激方法研制中醫證候動物模型具有創傷性少的優點，既克服了之前中醫證候動物中過多使用化學藥物導致的偏差，又能與中醫傳統的情志、勞倦、飲食等致病因素相吻合，特別是情志病本身的特點決定了其動物模型的復制是很困難的，再加上中醫學的證候特點要求就更加困難。因此，借助現代醫學的應激理論和方法復制情志動物模型已是現代模型的發展趨勢。

3 問題與展望

從現代應激理論入手，結合中醫的臟象理論和七情學說，研究“氣”和“氣機”的內涵，探討中醫證候及臟象的本質［1］。同時要考慮不同的應激反應會有不同的神經內分泌的改變和不同的病理變化，在明確所采用的應激模型的基本生理病理變化的基礎上進行中醫藥的研究，促進中醫對怒所致疾病的辨證及治療的量化、標準化。采用循證醫學的理論和臨床流行病學的研究方法，對處于心理應激狀態的人群或具有精神性障礙的人群中進行屬于中醫肝病證候的調查，尋找中醫肝病證候在此類病癥中的分布規律，并借助于中醫體質理論，在細胞、分子等不同層次上揭示證候形成的物質基礎，從而為進一步揭示肝主疏泄，調暢情志功能的神經生物學機制提供科學的依據。在動物模型方面，可病證結合制備模型，并建立量化評價標準。同時由于情緒反應是復雜的，導致應激反應的因素不可能像中醫七情致病理論那樣對七情與五臟的相關性作出嚴密的區分，所以如何在實驗動物身上體現出某一具體情緒改變所致的特定病理變化，還是具有相當難度的，這一領域還需要進一步的突破與創新。

怒致病與心理應激的研究顯示了中西醫學在神經——精神這一高層次領域中的密切溝通合作和優勢互補，它不僅為中醫不同臟腑功能本質和證候機理研究提供了新的思路和技術方法，而且符合醫學模式的轉變及社會發展對健康的新的要求，具有很大的發展空間和良好的發展前景。

參考文獻

［1］ 張錚錚.情志內傷與心理應激的比較與思考［J］.云南中醫中藥雜志，2006，27（2）：6364.

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［3］ 李峰，楊維益，梁嶸，等.從中醫學看肝臟調節應激反應的作用［J］.北京中醫藥大學學報，1998，21（1）：2022.

［4］ 嚴燦.從現代心理應激理論研究中醫肝主疏泄功能［J］.廣州中醫藥大學學報，2000，17（3）：209211，274.

［5］ 王朝勛，鄭洪新.怒傷肝與神經—內分泌—免疫系統失調探析［J］.遼寧中醫雜志，1997，24(5):205.

［6］ Vuitton DA，Wazieres B，Dupond JL.Psychoimmunology: a questionable model RevMed Interne，1999，20: 934946.

［7］ 嚴燦，潘毅.中醫情志致病機理的研究［J］.中醫雜志，1997，38(4)：236.

［8］ 嚴燦，徐志偉.肝主疏泄調暢情志功能的中樞神經生物學機制探討［J］.中國中西醫結合雜志，2005，25(5):459462.

［9］ 劉曉偉，張紅梅，曲宏達，等.中醫怒恐傷氣動物模型制作及行為評估［J］.中國行為醫學科學，2006，15（1）：1011，53.

［10］Breuer ME，McGinnis MY，Lumia， AR，et al.Aggression in male rats receiving anabolic androgenic steroids： effects of social and environment provocation.Hormones and Behaviour， 2001，40(3)：409418.

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中圖分類號 R742.1 文獻標識碼 A 文章編號 1674-6805（2016）9-0163-02

doi：10.14033/ki.cfmr.2016.9.091

癲癇是一種常見的、多發的神經系統疾病，患者常受到不定期癲癇發作痛苦的折磨，同時大量研究表明，抑郁、注意力缺陷和精神病等情緒障礙常會伴隨癲癇出現[1-2]。其中，抑郁癥是最常見的伴發癥，癲癇控制較好的患者抑郁癥發生率為10%～20%，控制不好的的患者發生率為20%～60%，且癲癇患者的自殺率是普通人的10倍[3-4]。抑郁癥不僅僅會嚴重降低患者的生活質量，同時會引起癲癇發作頻率的增加，從而降低癲癇預后狀況[5]。故本文筆者將從發病機制、診斷和治療等多方面介紹該病的研究進展。

1 癲癇和抑郁的發病機制

1.1 神經遞質活性改變學說

臨床研究表明，癲癇和抑郁具有相同的發病機制，且存在一種雙向關系，即癲癇患者易出現抑郁癥，抑郁患者出現癲癇癥狀的概率也較大[6]。目前認為，誘發抑郁的主要因素是5-羥色胺（5-HT）、多巴胺（DA）和去甲腎上腺素（NE）等神經遞質的受體功能異常及其數量減少[7-8]。對于癲癇伴抑郁的發生機制尚無統一認可的解釋，但部分癲癇動物模型表明，神經遞質功能低下易引發致癇灶的點燃，同時會加重癲癇病情，增加癲癇發作的易感性[9-10]。PET技術的應用發現，抑郁患者、伴或者不伴有抑郁的癲癇患者海馬區中的5HT1A受體均減少且結合力下降，且癲癇伴抑郁患者海馬區中的5HT1A受體減少和結合力下降更明顯。顳葉癲癇患者病灶側和對側的海馬、島葉、前扣帶回、外側顳葉新皮質、中縫核與病側的杏仁核等部位5HT1A的結合力明顯降低，且前扣帶回部位的5HT1A與抑郁分級量表的評分有關[11-12]。

1.2 腦功能改變

大腦是人類情緒的控制中樞，研究表明，抑郁患者的異常部位涉及到顳葉、額葉，以及相關的丘腦、紋狀體和皮質[13-14]。靜息狀態下抑郁癥患者部分腦區出現功能異常，如左前扣帶回、右后扣帶回、右顳上回、額中回、右額下回、右腦島、基底核等[15-16]。靜息狀態磁共振研究發現，雙側丘腦、島葉、尾核及右側前扣帶回與顳葉癲癇患者的抑郁發生相關。此外，在額、顳葉癲癇發作時，SPECT的證據顯示，相應腦葉部位血流灌注增加，額、顳葉功能異常與癲癇、抑郁的發生密切相關[17-18]。

1.3 心理與神經生物學

癲癇及緩解期患者均出現不同程度的心理異常，然而對這種異常與抑郁進行系統評估的并不多。Hermann等用樂觀/悲觀量表、CES-D和BDI對癲癇并發抑郁的歸因方式與自覺無助感的理論相關性進行研究，發現它們之間的相關性較強，當對顳葉癲癇的偏利性、性別、發病年齡和年齡等模糊變量進行控制后，相關性則更加顯著。Schmitz等[19]對無抑郁和伴抑郁的癲癇患者的社會心理和臨床參數進行比較發現，癲癇伴抑郁患者平均年齡偏大，但社會職能并無顯著差異。

2 癲癇伴抑郁的診斷現狀

癲癇患者抑郁癥狀的診斷和及時有效的治療，對于改善患者生活質量至關重要。在調查癲癇伴抑郁的診斷狀況中，發現大多數醫生對患者的精神障礙不夠關注，且80%的神經內科醫生對抑郁癥的常規篩查不夠了解。癲癇伴抑郁的診斷應該由專業資格的神經內科醫生按照診斷標準進行。現有的診斷標準有《國際疾病分類》第10版和《精神障礙疾病的診斷和統計手冊》第4版，這兩個標準中均將其定義為一種持續的抑郁心境，其主要癥狀包括喪失樂趣、情緒低落和缺乏興趣，抑郁患者的診斷具備不少于1條以上癥狀[20-21]。

3 癲癇伴發抑郁的相關因素

（1）致癇灶位置：對癲癇伴抑郁患者進行功能影像學檢查結果表明左側大腦半球的代謝和血流量低于右側大腦半球。顳葉癲癇等患者反復的癲癇發作容易引起前額葉功能錯亂，而前額葉邊緣系統和皮質等位置葡萄糖代謝降低以及血液循環異常均會顯著影響患者表達感情，最終會更容易罹患抑郁癥。（2）癲癇手術：大部分患者在行癲癇患側顳葉切除術后的一個半月內發生抑郁，且術前有過抑郁癥狀的患者，術后發病率更高。美國弗吉尼亞州大學研究認為對癲癇患者行右大腦半球術，抑郁發生率更高。（3）發作頻率：抑郁發生率隨著患者癲癇發作頻率的加大逐漸升高。（4）性別和發病年齡：根據國內外統計發現，女性癲癇患者和晚發型癲癇患者抑郁發生率均較高[22-24]。（5）社會心理：比較早發和晚發癲癇伴抑郁的兩組患者，后者社會心理學事件較早發者多。（6）精神病家族史：據調查，50%以上的癲癇伴抑郁患者有精神病家族史，且抑郁是最常見的。

4 治療

早期診斷發現以及及時治療癲癇伴發的抑郁癥，可以降低癲癇發作頻率，提高患者生活質量。

4.1 抗癲癇治療

治療癲癇藥物種類繁多，作用機理相當復雜，且部分藥物之間存在相互作用，如去氧巴比妥、苯妥英鈉、苯巴比妥和卡馬西平等藥物可以強效誘導肝藥酶，從而對其他藥物產生影響，如抗抑郁藥的作用[25-26]。所以，對癲癇伴發抑郁的患者應當使用對肝藥酶作用微弱的藥物，如左乙拉西坦、氨己烯酸、托吡酯和加巴噴丁等。同時不同的藥物對患者認知能力的損害也不相同，如：乙琥胺對患者行為、情感和智能均有不良影響；苯二氮類藥物對患者注意力和短期記憶均會造成不良影響；苯巴比妥會引起患者出現注意力缺乏、記憶障礙和精神遲緩等現象；而丙戊酸鈉對認知功能可能有改善作用。同時某些藥物，如γ氨基丁酸能類，劑量使用過大會引起患者抑郁，如巴比妥、噻加賓、托吡酯和氨己烯酸類。因此在治療癲癇時需注意藥物間的相互作用、用量以及給患者造成的不良影響[27]。

4.2 抗抑郁治療

抗抑郁藥物使用不當會引起患者癲癇病情惡化，因此臨床醫生在使用抗抑郁藥物時，應注意藥物劑量，把對癲癇的影響降至最低。其中三環類藥物對肝藥酶的抑制作用較強，進而降低抗癲癇藥的代謝速度，導致血藥濃度升高，同時會降低癲癇發作閾值，應謹慎使用。

目前大多數學者將SSRI類抗抑郁藥物作為治療癲癇伴抑郁的首選藥物，其具有耐受性好、安全性高等顯著優勢，同時西酞普蘭是目前治療癲癇伴抑郁的唯一一種不抑制肝藥酶的SSRI類藥物，且類SSRI藥物與認知行為療法聯合治療癲癇伴抑郁效果顯著。

癲癇和抑郁有著相同的神經生物學發病機制，癲癇患者普遍存在生活質量差以及明顯的抑郁心境，因此在治療癲癇的同時，應加強對患者的抑郁癥進行針對性治療，進一步探求該病可能的發病機制及合理的治療，并把抑郁的處理納入整個治療方案的核心內容中。

參考文獻

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篇8

【關鍵詞】 神經生長因子 ;神經再生

Abstract：Nerve growth factor (nerve growth factor， NGF) is a kind of earliest discovered nerve nourishment factor， which plays an adjusting role in neuron survival， growth， differentiation and rebirth， and is also an important factor involved in the regeneration and functional repair of the damaged nerve ， and has attracted the attention of current biomedical sector. This paper makes a review of the structure， distribution， biological effects of NGF and its relationship with the nervous system injury.

Key words：nerve growth factor (NGF); nerve regeneration

神經生長因子是20世紀50年代初由Levi-Montalcini在小鼠肉瘤細胞內發現的第一個神經營養因子，是一類由神經元、神經支配的靶組織或膠質細胞產生的能促進中樞和外周神經分化、生長和存活的活性蛋白質，它們在神經系統的發育和正常的生理功能維持中起著重要作用。目前，隨著對NGF的神經生物學效應的研究，對非神經細胞的生物效應也逐漸被發現：NGF具有促進新血管的形成作用，如在皮瓣移植手術中能夠增加血液供應，其機制在于NGF能促進神經細胞內Ca2+ 向細胞外釋放，Ca2+ 外流導致神經細胞緊張性增強，興奮性降低，使血管擴張增強，從而加大血流量;NGF能促進神經病損后的肌梭的細胞分化，可促進皮膚和肺的成纖維細胞的修復。也有研究發現，NGF是成年大鼠胰腺細胞生理學中的重要調節因子之一，能增強葡萄糖引起的胰島素分泌作用，有可能是細胞自分泌/旁分泌調節的機制之一。另外，有研究發現成骨細胞存在NGF的低親和力受體LNGFR，內源性和外源性的NGF可與LNGFR結合，達到細胞間信息傳遞的作用，從而使成骨細胞發生磷酸化，成骨能力增強。NGF的多種生物學效應及其作用機制正逐漸被闡明，也將進一步運用于臨床各個領域[5]。

1 NGF的結構

經典的NGF是從小鼠頜下腺分離出來的，分子量為140 000左右一種蛋白質，由α、β、γ三種肽鏈以共價鍵結合，按2∶1∶2的比例構成，即以α2βγ2五個亞基組成，等位點為5.1，沉降系數約為7，故又稱為7SNGF[6]。用不同方法提取可以得到一種2.5S NGF，大致相當于β亞基部，只有β亞基具有促進神經生長的作用[7]。在中性環境下，NGF較穩定。α 亞單位的分子量為26 500，其功能尚不清楚;γ 亞單位的分子量為26 000，含有共價結合的疏水化合物，并具脂酶活性，可將無活性的β亞單位轉化為活性β亞單位。NGF的兩對反向平行的β鏈構成了NGF長而扁平的形狀，β鏈是由118個氨基酸組成的單鏈通過非共價鍵結合而成的二聚體，每個單體內有三對二硫鍵，這三對二硫鍵為組成NGF的結構提供剛性支持[8]。

2 分布及來源

2.1 分布

NGF是一種“靶源性”多肽生長因子，NGF及其受體主要分布于神經系統，也廣泛地存在于非神經組織如上皮、間葉及淋巴造血組織。

此外，放射免疫和免疫測定NGF蛋白水平的研究進一步表明CNS 內也存在NGF，并發現海馬內NGF蛋白水平是整個腦NGF蛋白水平的4 倍。

2.2 來源

長期的研究表明，NGF的來源十分廣泛。經典的NGF是從小鼠頜下腺中分離所得。Angeletti等從印度眼鏡蛇中分離、純化了NGF，并測定了這種NGF的氨基酸組成及順序。在外周神經中，NGF主要分布在頜下腺、心臟、虹膜、皮膚、坐骨神經及輸精管等有交感神經或感覺神經支配的組織。此外，NGF在腎上腺、、肝及骨骼肌等組織也有少量分布。在中樞神經系統中，NGF主要分布于海馬、大腦皮層、中隔、Broea斜角帶、邁內特氏核、嗅球及紋狀體中間神經元的膽堿能神經元。最近，有報道從不同動物的不同組織、器官及人的體液，如唾液、血清、尿液等中分離、純化出NGF。這些研究表明NGF可以由不同來源的細胞分泌，而不僅僅由神經細胞分泌。

此外，許多細胞(包括一些腫瘤)在體外培養下能產生NGF，在體外培養基中也能觀察到NGF活性[12]。

3 生物學效應及受體

3.1 生物學效應

NGF是一種特異性蛋白質分子，其生物效應按作用的器官、系統不同可以分為神經系統、非神經系統兩大類。NGF能夠調節中樞神經系統的基底前腦膽堿能神經元和紋狀體的膽堿能中間神經元的發育、分化，在神經損傷的自我保護與修復中也起到重要作用。

近年研究還發現NGF參與免疫造血、內分泌和生殖等系統的功能調節。最近研究結果也表明，神經元前體細胞在有NGF的環境中能繼續增殖，而失去NGF時便分化成神經元，NGF能終止特定神經元自然死亡，維持神經元生存，增加神經遞質合成[15]。

3.2 受體

NGF受體為跨膜糖蛋白，依其糖蛋白與凝集素結合的能力大小分為高、低親和力兩種受體。低親和力受體(low affinity NGF receptor， LNGFR)不能活化內源性激酶，無生物效應。高親和力受體(high affinity NGF receptor， HNGFR)與NGF的復合體雖分解與釋放NGF緩慢，但NGF與HNGFR結合才能啟動NGF的生物效應。

高親和力受體(TrKA)，是原癌基因(onco-gene)TrKA編碼的酪氨酸激酶(tyrosine kinase)受體蛋白家族成員之一。TrKA被公認為NGF的功能性受體，和NGF結合后表現出誘導神經細胞合成蛋白和酶，以及誘導軸突生長等多種生物學功能[17]。

4 神經生長因子在中樞神經系統中的作用

在中樞神經系統中，NGF對單胺類能神經元并無作用，而是對某些膽堿能神經元有作用。外源性NGF可引起這類神經元增生和延長存活時間。NGF mRNA存在于膽堿能神經所支配的區域，生成的NGF可被這些神經末梢攝取，通過逆向運輸到達胞體，對膽堿能神經元起營養作用[18]。近年研究表明在中樞神經系統中，有關的神經元除了有基礎水平的NGF合成與釋放外，NGF的合成及釋放受到神經元活動的調節，而NGF本身又可使具相應受體的神經元遞質釋放增加，提示NGF可能作為一種選擇性的逆向傳遞信使分子參與神經突觸功能的調節作用[19]。

4.1 NGF對脊髓前角運動神經元的保護作用

有關NGF保護脊髓神經元的作用機制可能與NGF下列作用有關：①穩定細胞膜內游離鈣的水平;②降低氧化損害;③參與蛋白酶酸及基因表達調控;④NGF具有加強受傷脊髓前角運動神經元的mRNA轉錄功能[20]。

4.2 支持中樞神經元的存活

NGF支持基底前腦膽堿能神經元的存活。嚙齒類大部分基底前腦膽堿能神經元發育時期的存活并不絕對依賴NGF，但成年時期需要NGF維持其膽堿能表型及終末視野大小。

5 神經生長因子在周圍神經系統中的作用

5.1 NGF對周圍神經運動纖維的再生作用

姜萬梅、苗文哲等人在大鼠坐骨神經損傷后，局部注射NGF，經再生周圍神經形態學檢查、再生神經電生理檢測后發現，注射NGF組顯示再生神經干粗大，再生軸突數目多，有多而規整的神經束形成，再生神經運動纖維傳導速度(MCV)，優于空白對照組。這些實驗結果提示：NGF對周圍神經運動纖維的再生有促進作用。

5.2 NGF對損傷的周圍神經后根節神經元(感覺神經元)的保護作用

孔吉明實驗顯示：對大鼠坐骨神經切斷后局部連續施用NGF，術后30 天空白對照組中脊神經細胞的死亡率為29%，而實驗組有高達98%的脊神經節細胞可存活下來。實驗結果表明，局部應用NGF周圍神經損傷后的感覺神經元有保護作用。

5.3 NGF對周圍神經損傷后髓鞘堿性蛋白(MBP)含量變化的影響及對周圍神經髓鞘的保護作用

髓鞘堿性蛋白(Myelin basic protein ，MBP)，能夠維持神經元和神經纖維髓鞘結構及功能穩定。周圍神經損傷后的變性和再生改變在一定程度上表現為脫髓鞘與髓鞘再形成改變，因此MBP的含量變化能特異地反映脫髓鞘損害程度進而反映神經組織病損程度[24]。曹琳[24]326等實驗表明：周圍神經損傷后脊髓和坐骨神經中MBP含量均比傷前顯著升高，表明周圍神經和脊髓髓鞘發生了損傷、崩解，MBP從神經纖維髓鞘上脫落。在給予NGF治療后MBP含量有所降低。連續2 周肌注NGF后，MBP含量更接近傷前。實驗結果提示：NGF能減少周圍神經髓鞘的脫落，促使周圍神經損傷的恢復。

6 作用機制

關于NGF的作用機制有學者認為，神經損傷后靶源性NGF先與雪旺氏細胞(Schwann cells，SCs)表面的低親和力受體結合，并與其他一些與軸突再生有關的物質如層粘蛋白、纖粘蛋白等共同作用，在再生軸突前方擴散形成一個濃度梯度，引導生長錐沿SCs膜表面向前生長與靶細胞建立聯系[25]。經過第二信使體系的轉導，啟動一系列級聯反應，對靶細胞的基因表達進行調控而發揮其生物效應，最終使再生軸突成熟及髓鞘化，達到完全再生和恢復功能的目的。一旦軸突重新支配靶組織，后者又成為NGF來源，SCs又回到原來靜止狀態[26]。外源性NGF研究進一步鞏固了這些理論。

7 展 望

NGF的發現已有幾十年，其分子結構、理化性質、基因結構、主要生物學功能、受體結構和性質等均先后被闡明，是神經科學的重要發展之一。NGF促進受損神經再生、生長的作用是確定無疑的，存在著巨大的應用潛力，但臨床應用剛剛起步，在NGF聯合用藥、最佳給藥途徑、用量、如何較好地通過血腦屏障及副作用等方面尚待進一步研究。應該積極而慎重地開展這方面的基礎和臨床研究，將NGF廣泛地應用于腦血管疾病，腦血管疾病、神經變性病等臨床疾病的治療以及受損神經的修復之中。

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篇9

關鍵詞：認知習性學；研究方法；態度；社會性游戲

心理學研究正在走向新的綜合之路，認知習性學就是這樣一種新生之物，有的說它是認知心理學和習性學的綜合研究。在認知習性學中，人們通過對動物行為的研究，還能加深人類對自己行為和心理的認識。

一、認知習性學的涵義

認知習性學（Cognitive Ethology）被廣泛地定義為對非人類動物的思維過程、意識、信念或者理性的進化和比較研究，該領域的研究依靠各種不同類型的調查和解釋方式進行。這是一個迅速發展的研究領域，吸引了大量的來自各學科的研究者的注意。筆者認為它主要是圍繞“動物行為過程中是否有意識”以及“怎樣研究動物意識”來展開的。

二、認知習性學的研究方法

認知習性學中也像習性學一樣強調自然主義的觀察，因為行為能力是在對自然選擇的壓力做出反應的過程中進化的，所以認知習性學家偏好在盡可能接近自然選擇發生時的自然環境的情境下對動物進行觀察和實驗；因為認知習性學是一門比較科學，所以認知習性學的研究強調廣闊的分類學的比較，且不把關注點放在有限分類中一些選擇的代表上。此外將動物行為的研究定位于進化和比較的框架之中，認知習性學家堅持認為動物的現場研究（包括細致的觀察和實驗研究）可以為動物認知研究提供信息。認知習性學并不一定需要將動物的行為研究帶入實驗室中進行研究，以讓人信服（此處是說明不是只有實驗研究才是科學的，現場研究也是有效地）。

因此，與認知習性學家相對比而言，認知心理學家主要致力于實驗設置的相關主題的研究，并不強調動物認知的進化或比較方面。當認知心理學家的確采用了跨種系比較，他們主要感興趣的是以普遍潛在機制的形式來解釋不同的行為模式；習性學家，和其他生物學家一樣，通常更關注生物體已尋找到的對共同問題的解決方式的多樣性。

三、認知習性學作為一門科學面臨的三種態度

對于認知習性學而言，主要問題是以數據收集的方法、分析、描述、解釋和對動物行為的解釋為中心。因為認知習性學論述動物思維和心理狀態，所以對其研究的可能性有不同的看法，爭論認知習性學是否是一門科學，甚至是否可能是一門科學。這三種不同態度分別為否認論、懷疑論、支持論。筆者認為，三種對認知習性學的態度差異部分是由于所認同的科學研究方法不同造成的。

否認論者否認認知行為學的任何成功的可能性。他們挑選最困難最少接觸的現象進行研究，然后得出結論我們關于這個主題只能得到非常少量的具體信息，并且也不可能在其他方面做的更好。他們否認認知解釋、認知假設。提倡實驗室研究。

懷疑論者很難分類，他們比否定論者稍微開放點，而且他們之間的觀點差異非常大。他們承認認知習性學的部分成功，對未來持一定樂觀態度。很多懷疑論者熱衷于神經學，認為懂得神經系統后會使認知習性學顯得多余（Griffin，1992年，也對神經學很感興趣，但他不擔心神經生物學會導致認知習性學的消失）。他們有時也把困難和可能性混為一談，但是當發現有價值的東西時就會停止懷疑，他們對民俗心理學、神論學、軼事和認知解釋的態度也不是絕對的拒絕。

支持者對于動物認知和認知習性學調查持開放的觀點。他們認為在這方面的研究已經取得了一些成功，認知行為學的研究取向給我們提供了一些新的有趣的數據。他們肯定田野研究以及對比較習性學和進化論的依賴對認知習性學做出的貢獻。支持者們也接受民俗心理學，用它做一些保守的研究。他們還接受運用認知學解釋建立一個系統的解釋性框架，并且認為軼事和擬人化理論有可取之處。雖然支持者們承認Griffin對于實驗研究沒有做出具體詳細建議，但這并不能阻止他們尋求像 Griffin的嚴格經驗法一樣的可行的方法。支持者是批判性的，但他們也是耐心的，他們不想過早的毀滅這一研究領域。Griffin認為我們可以通過認真學習溝通和其他行為模式來探悉動物的想法。

四、認知習性學的研究內容――社會性游戲方面

社會性游戲是認知研究的熱點問題，并且對否定論、懷疑論者和支持者都構成挑戰，游戲比其他研究領域更能提供動物思維的證據。當動物們在游戲時，他們主要運用動作模式，這些模式也用于捕食行為、反捕食行為和求偶行為中。這樣，人們也質疑社會性游戲行為如果不用認知詞匯是不能被研究的。例如，如果你很少被告知Jethro和Henrietta在做一些動作且這些動作描述得很客觀，你不會知道他們正在玩游戲，也不知道他們玩的很高興；因為你不知道那些事情主要由一些也用于其他活動中的動作模式組成。個體需要能夠和潛在的游戲伙伴交流，那些伙伴是它不準備統治的、吃的、與他們的。甚至，他打算與他們玩游戲。對參與社會性游戲的動物的行為觀察顯示，他們希望并且相信只要他們清晰地用某種信號來交流表達他們的游戲意愿，他們對誰會對他們的意圖有反應的想法會被別的個體認識到。在此觀點看來，游戲被看做一項合作事業。

五、結語

總而言之，認知習性學作為一個新研究領域前景還是比較樂觀的，我們應該有耐心待其成長。對于那些否定者的哲學家們，習性學家需要更明確的讓他們知道我們已經知道了什么，我們將做什么，以及怎樣進行研究，盡管哲學家們不能提出方案，但是也可以適當采納他們對實驗設計的現實建議，這同時也能夠讓哲學家們了解認知習性學到底是怎么一回事。此外，現場研究的方法是可取的，要正確看待民俗心理學和神經科學以及其他資料對認知習性學的作用。認知習性學家還需要不斷給這一領域帶來有挑戰性的問題并攻克他們。

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篇10

關鍵詞:細胞生物學;教學質量;自主學習

Key words: cell biology;the teaching quality;autonomous learning

中圖分類號:G42文獻標識碼:A文章編號:1006-4311(2010)22-0118-01

0引言

細胞生物學是高等院校生命科學專業的一門基礎課程,同時也是一門前沿學科。我國基礎科學發展規劃中,把細胞生物學、分子生物學、神經生物學、生態學并列為生命科學的四大基礎學科,在生命科學中占有核心地位。如何上好這門課?如何激發學生的學習積極性和主動性,有效地提高細胞生物學的教學質量?如何讓學生在輕松開闊的氛圍中學習領會到細胞生物學的精髓?以下是筆者的幾點教學體會。

1開篇激發學生興趣

“好的開始是成功的一半”。我們在教學過程中嘗試用動畫開頭,選擇生動有趣且有一定科學性的動畫視頻給學生放映,通過老師的講解使學生對細胞生物學的研究內容有一個概念性的認識和了解,在一個輕松愉悅的氛圍中開始細胞生物學的學習。讓學生感覺學習不再是枯燥乏味的事情,并對這門課程產生興趣。這樣的開始還有另外一個優勢就是消除了學生心理的陰影。從而打消學生的恐懼心理,建立正常的教學環境。

2理論聯系實際,加強理性思考的引導

理論聯系實際在很多學科教學中被反復強調[1]。原因主要是理論抽象,學生在短時間無法理解。為了使學生盡快理解,采用理論聯系實際的方法是行之有效的。聯系學生已有的知識基礎和生活經驗,從已知到未知,從現象到本質,把科學和經驗結合起來,使之形成正確的科學概念。雖然理論聯系實際可以加深學生的印象,提高學生的學習熱情和積極主動性。但我們在培養學生學習興趣的同時也應注意加強學生理性思維能力的引導工作。隨著課程的深入,逐步加強理性思考的內容,逐漸引導學生建立理性思維模式,從規律和機制的角度進行思考,加深對細胞生物學的理解和掌握。

3跟蹤前沿報道,開展討論

細胞生物學不僅是一門基礎課程,同時也是一門前沿學科。跟蹤前沿報道不僅可以激發學生的學習熱情,同時也是對教學內容的補充和更新。所有的知識和理論都是動態的,都處在不斷更新的過程中。因此要教會學生靈活運用知識并不斷地進行自我更新,學會積極主動地思考問題。細胞生物學的研究中目前還有非常多沒有解決的問題,也存在很多學說派別。可以引導學生查閱相關資料,就已掌握的知識和理論展開討論,給學生留出自學空間和思考空間。

4注重實驗環節,引導學生分析問題,解決問題

實驗教學既是課堂教學的輔助環節,又是課堂教學的深化與繼續[2]。通過實驗學生不但可以加深對一些基本知識和基本理論的認知和理解,而且還可以得到專業技能訓練;通過動手操作、觀察實驗現象、分析實驗數據、總結實驗結果,可以提高觀察、分析、綜合和解決問題的能力,這些對學生更好地將理論與實踐相結合,提高綜合素質,更好地適應和接近當今社會人才需求的標準等都有非常重要的作用。在傳統實驗課的基礎上加強實驗的探索性。實驗可以采取實驗小組的組織形式,每個成員在實驗中承擔不同的工作。根據不同的實驗材料或處理的方法不同,可以得出不同的結果。讓學生針對不同的結果進行分析討論,使學生逐步提高分析問題、解決問題的能力。探索性實驗是一個積極的、發揮主觀能動性的創造過程。這樣的實驗課不僅可以加深理論知識的理解,還可以使學生學會“提問”。對于實驗過程中出現的問題,實驗的過程與結果現象間的關系等等進行全方位的分析和思考。這對于學生提高認知能力,跟蹤和把握生命科學前沿領域的發展,促進科研素質和綜合素質的協調發展都起到重要作用。

5完善考評體系,促進全面發展

考核是教學效果的檢驗,也是督促學生學習的方法和手段。細胞生物學即基礎又前沿,是一門及理論性、知識性、實驗性、創造性為一體的學科,為了引導學生的全面發展,科學的評價學習效果,我們在考核過程中采取“多內容多形式的綜合考試”。①理論課結束后的期末考試。這是考核項中的重要一環。試題題型廣,題量大,覆蓋面廣。以基礎理論、基本知識為主。另有部分較高層次的論述題,書中沒有現成答案,必須理論聯系實際才能得出答案。即考察了學生對基本知識的掌握,也考察了學生運用理論分析問題、解決問題的能力。②撰寫綜述或設計一個課題。細胞生物學是一門知識更新十分迅速的學科。針對當今研究的熱點問題或學生感興趣的問題,給學生提供一些信息,讓學生查閱相關資料,撰寫論文。這種做法不僅可以讓學生找到興趣點,同時對于科研素質的提高有很大的幫助。③實驗課成績。細胞生物學不僅要求學生有扎實的理論知識,而且要具備熟練的實驗操作技能和富于創新的思維能力。實驗課尤其是探索性實驗課是考察學生綜合素質的重要指標。根據學生在實驗課上的動手能力,實驗基本技能的掌握情況,實驗報告中對實驗過程的總結和對實驗結果的分析討論等內容對實驗課的成績加以評定。

6結語

細胞生物學作為生命科學中一門十分重要的基礎課,是一門理論和實踐相結合的學科。在教學過程中學生不僅是知識的接受者,更應是教學的主體。授人以魚,不如授人以漁。合理引導和激發學生的學習興趣和對知識探索的欲望,提高學生發現問題、分析問題和解決問題的能力,全方位、多角度的提高學生的綜合素質,培養適合新世紀發展的高素質創新性人才。