典型病例分析模板(10篇)

導言：作為寫作愛好者，不可錯過為您精心挑選的10篇典型病例分析，它們將為您的寫作提供全新的視角，我們衷心期待您的閱讀，并希望這些內容能為您提供靈感和參考。

篇1

外耳道異物是耳鼻喉科多發病、常見病，種類繁多，形態大小各異，有常診有急診，取除有難有易。筆者從業25年中遇到的3例典型病例與同道探討。

1 病例資料

病例1：患者，男，45歲，電焊工。在作業過程中突感右耳深部灼熱痛，伴耳聾耳鳴急診。耳科檢查：耳廓無畸形，耳道暢，近鼓膜處有米粒大小的黑褐色球狀物。耳內鏡檢查：鼓膜緊張部后下有一穿孔，其周邊紅腫，無出血，用棉簽擦拭異物為“小鐵珠”。診斷：外耳道金屬異物(電焊火花)。予以抗生素治療，外耳道勿進水，保持干燥。1個月、6個月、1年后復診，鼓膜瘢痕愈合，電測聽25db。

病例2：患者，男，30歲，右耳痛伴耳道出血急診。于10min前患者在室外席地而臥乘涼(夏天的傍晚)時，突然感到有蟲子進入耳道，急忙挖耳打蟲，無濟于事，瞬間感到耳深部劇痛，速到我院。見患者驚恐痛苦面容，用手緊捂耳朵，手指間有鮮血流出，訴有蟲子進耳，仍繼續往里鉆爬。檢查：外耳道血性分泌物，有一淺黃色昆蟲尾部在外，用耵聹鉤取出活的帶甲殼的蟲子(當地人叫“小金牛”)。擦拭血性分泌物后見鼓膜前下邊緣穿孔，并有搏動亮點實為鮮血涌出，隨后用干性消毒棉球蘸少許“氯霉素粉”放置外耳道，口服抗生素、止血劑。1周、1個月、6個月、1年復診，鼓膜有穿孔(干性)。

病例3：患者，男，18歲。誤將“502”膠水滴入右耳30min急診。于30min前患者右耳自感不適發癢，其母親將一支“502”膠水誤認為是滴耳油在患者右耳道滴了數滴(因其母親患耳疾，當地土醫生配了一支滴耳液，自感有效果，藥瓶與502膠水相似，均為白色塑料小瓶)，即刻聽力下降，耳痛，速來我院急診。耳科檢查：耳廓充血，牽拉疼痛加劇，外耳道口白色塑料樣“502”膠水凝固物填塞，不松動，無縫隙，與外耳道皮膚粘附緊密，就像膠水滲透到皮膚里一樣，用水、酒精檫拭、浸泡無效果。查找有限的資料，“502”膠水無可使用溶劑，稍后用變壓器里的絕緣油浸泡，耳痛減輕。CT示：異物與鼓膜有間隙，與四周耳道壁緊密。隨后消炎、消腫、止痛治療。建議外耳道切開取除“外耳道模型樣”的“502”膠水凝固物，患者及家屬暫不采納，后到上級醫院就診亦無好辦法取除，至今仍置留在外耳道。

2 討論[1，2]

外耳道異物即外耳道正常解剖組織結構以外的物質，分為動物性如昆蟲、蠅蛆等;植物性如谷粒、豆類、小果核等;非生物性如石子、玻璃珠、鐵屑、頭發等，以及分泌物如腦脊液耳漏、膿性分泌物、血性分泌物、水等。臨床最常見兒童將豆類、麥粒、珠粒、火柴棒頭等各種小物體塞入外耳道[1]。成人則因彈片、泥土、木塊等，或昆蟲飛入、爬入，或治療時藥物、棉片、紗布等留置外耳道。

取除方法有：用耵聹鉤鉤取;用異物鉗、鑷子夾取;棉簽擦拭;吸引器吸取;雙面膠粘取;鹽水沖取;外耳道切開手術等[2]。以簡便易行，小心操作，因勢利導，減少二次損傷為目的。

曾取出不少昆蟲、飛蛾，例2為最重。取出很多金屬異物，但鐵水火花入耳凝成的小鐵珠罕見。“502”膠水誤滴更為奇聞。神功牌“502”膠水是一種樹脂膠，具有固速快、強度高、無溶劑等特點，目前廣泛用于電子、機械、儀器、儀表、輕工藝等領域。滴涂白醋擦洗或在原處滴“502”膠水融化的辦法都不適用該例病人。

提示人們要加強勞動保護意識，改善工作環境，防范火花鐵水等入耳。正確處理昆蟲類異物，及時用油類、酒精等將其殺死，阻止繼續對外耳道進行傷害。家庭中藥品藥劑要有標識，不能誤用誤服，對人體造成損傷。當地全民健康愛耳意識有待提高，有望新醫改能給當地百姓帶來更多實惠。

篇2

開展臨床藥學服務是醫院藥學的發展方向，杭州市濱江醫院委派作者參加衛生部臨床藥師培訓，參與到臨床查房和會診實踐中。通過和醫生探討、查閱書本和文獻，為臨床醫生診治疾病提供了許多建議。現將參與的l例骨質疏松患者應用抗骨質疏松藥物治療的情況，引用文獻，以病例分析的形式討論，建議醫生合理選藥。提示藥師可以協助醫生，使用藥更合理有效。

1 病例分析

11 臨床資料 患者，女，80歲，患者于20余年前無誘因逐漸出現腰部、雙膝關節及雙手、雙足疼痛，時輕時重，有時與天氣變化有關，偶伴晨僵，休息后可緩解，不影響活動，多次在當地醫院查風濕及類風濕陰性，X線檢查提示骨關節病、骨質疏松，曾行骨密度檢查提示T為27，多次出現骨折，長期口服鈣爾奇D片1片/d，并堅持每日喝牛奶300 ml左右，仍間斷發作，以左手及右膝關節較明顯，曾間斷應用降鈣素及服用止痛藥物治療（具體不詳）。4月余前不慎摔倒后致右股骨粗隆骨折，在本院西院行內固定術，住院期間查骨密度提示重度骨質疏松，術后臥床休息，開始服用骨化三醇1片/d；2月前開始拄拐下地活動，右髖關節活動有所受限，活動時骨折處疼痛，并仍間斷出現腰部、雙髖及膝關節、手足疼痛，入院診斷：嚴重骨質疏松癥；右股骨粗隆骨折術后；骨關節炎。

12 藥療過程 患者入院后給予唑來膦酸（密固達）5 mg 靜滴 1次/年。靜滴后患者出現發熱，體溫最高387℃，伴頭痛、全身關節疼痛，活動后輕度心悸不適。針對唑來膦酸帶來的發熱癥狀，用對乙酰氨基酚緩釋片（泰諾林）650 mg bid，當天晚上體溫降至正常，且近兩日未再發熱，繼續補充維生素D及鈣劑：骨化三醇膠丸（羅蓋全）025μg/粒，1粒/d，膽維丁乳（英康利）3 ml，2月后可再次服用3 ml，飲食上應補充牛奶300 ml左右。

13 分析及建議 該患者骨質疏松癥診斷明確，根據《原發性骨質疏松癥診治指南（2011年）》，藥物干預的適應證：具備以下情況之一的，需要考慮藥物治療：

131 確診骨質疏松癥的患者（骨密度T≤25），無論是否有過骨折。

132 骨量低下的患者（骨密度25≤T≤10），并存在一項以上骨質疏松危險因素，無論是否有過骨折。

該患者曾行骨密度檢查提示T為27，多次出現骨折，符合應用雙磷酸鹽的條件。

對于醫生選用的阿侖膦酸鈉為口服制劑，口服雙膦酸鹽是治療骨質疏松的有效藥物，2007[1]年 Silverman 對 65 歲以上患有骨質疏松的婦女進行隨機臨床實驗，研究發現阿倫膦酸鹽能夠有效降低患有骨質疏松婦女的骨折發生率。在我國進行的一項雙盲安慰劑對照研究中，560 位已被確診為絕經后婦女骨質疏松癥的患者隨機分為兩組實驗組和對照組，分別口服阿倫膦酸鹽 70 mg/w 和等量安慰劑（還同時加服鈣劑 500 mg/d 和維生素D200 IU/d） 治療12個月后，結果發現阿倫膦酸鹽 70 mg/w 組患者的脊椎和髖部骨密度有顯著提高[2]。

但藥師認為口服雙膦酸鹽的生物利用度很低，吸收率往往僅為口服劑量的1%～3%，并受食物、鈣劑、鐵劑、咖啡、茶和橙汁的影響。雙膦酸鹽迅速從血漿中清除，約50%沉積于骨，在骨中的半衰期很長，其余的隨尿液排泄。而且口服雙膦酸鹽可出現胃腸道不適，其中含氮雙膦酸鹽（如阿侖膦酸鈉）還可能引起食管炎，但極為罕見。

故對于醫生選擇的這種藥物，認為雖選擇了較合適的藥物，但不是最佳用藥，且經查房問病史，患者又補充了具有胃食管反流癥，不適合口服給予。并經計算該患者腎臟肌酐清除率>35 ml/min，因此藥師建議選用靜脈應用唑來膦酸。

唑來膦酸于 2000年10月 在加拿大首次上市，是目前為止臨床試驗中顯示作用最強的雙膦酸鹽化合物。該藥治療骨質疏松癥的研究尚處于Ⅲ期臨床階段。Reid 等[3]在為期1年的隨機、雙盲、安慰劑對照臨床試驗中，研究了唑來膦酸 5 種給藥方案（0 25 mg、 0 5 mg、 1 mg 每 3 個月 1 次；2 mg 每 6 個月 1 次；4 mg 每年 1次）提示： 唑來膦酸 4 mg 1年靜脈輸注 1 次的作用與其他需每日口服的雙膦酸鹽預防骨折的作用相當， 此種給藥方式將是治療絕經后骨質疏松的有效手段。并且唑來膦酸可減低髖部骨折后的臨床骨折發生率和全因病死率，BMD 和骨轉換指標也有顯著改善，提高了用藥的方便性和患者順應性[4，5]。

但靜脈注射含氮雙磷酸鹽可引起一過性發熱、骨痛和肌痛等類流感樣不良反應，多在用藥3 d后明顯緩解，癥狀明顯者可用非甾體抗炎藥或普通解熱鎮痛藥對癥治療。該患者于用藥當天就出現了發熱387℃，用泰諾林650 mg bid，當天晚上體溫降至正常。

但需注意的是腎臟肌酐清除率

針對該患者，還需補充鈣和維生素D。我國營養學會制定成人每日鈣攝入推薦量800 mg （元素鈣） 是獲得理想骨峰值，維護骨骼健康的適宜劑量，絕經后婦女和老年人每日鈣攝入推薦量為1000 mg。但應注意避免超大劑量補充鈣劑潛在增加腎結石和心血管疾病的風險。

維生素D會促進鈣的吸收，成年人推薦劑量為200單位（5μg）/d，老年人因缺乏日照及攝入和吸收障礙常有維生素D缺乏，故推薦劑量為400～800單位（10～20μg）/d。維生素D用于治療骨松時，劑量為800～1000單位。但要定期監測血鈣和尿鈣，酌情調整劑量[6]。

醫生和藥師建議該患者需口服骨化三醇025 μg，qd，碳酸鈣D3，qd和膽維丁乳 3 ml，隔月一次，符合原發性骨質疏松指南。

2 結果

應用唑來膦酸后患者出現發熱、關節痛等不適，因預防性應用泰諾林不適已明顯好轉。患者近兩日未再發熱，右下肢輕度活動后疼痛減輕，余無不適，飲食睡眠可，大小便正常。復查血常規、腎功、電解質正常，可出院，院外堅持鈣劑及維生素D治療，半年后隨訪該患者，復查骨密度T由27升為20，關節疼痛癥狀減輕，證明該給藥方案合理有效，囑咐患者1年后可再次靜滴唑來膦酸治療骨質疏松。

3 討論

一直以來，在患者的診斷治療過程中，醫生占著主導地位，但由于其工作繁忙，且藥物的新品種層出不窮，很難對藥物的藥效學、藥動學、相互作用、不良反應等一一注意，而藥師正可以彌補這一不足，協助醫生提高藥物治療的安全性和有效性[7]。在上述病例中，醫生采納了藥師的建議，患者臨床癥狀減輕。

藥師通過臨床查房，及時了解到患者的實際情況，可以利用自己學到的知識，講解鈣劑、維生素D補充劑、抑制骨吸收藥物、促進骨形成藥物的知識和用藥注意事項，協助醫生參與患者的藥物治療，使藥物在臨床使用過程中更安全、合理、有效。

參 考 文 獻

[1] Silverman S L， Watts N B， Delmas P D， et al. Effectiveness of bisphosphonates on nonvertebral and hip fractures in the first year of therapy： The risedronate and alendronate （REAL） cohort study.Osteoporos Int， 2007， 18（1）：2534

[2] Yuxiang Yan， Wei Wang， HanminZhu， et al. The efficacy and tolerability of onceweekly alendronate 70 mg on bone mineral density and bone turnover markers in postmenopausal Chinese women with osteoporosis. Bone MinerMetab， 2009， 27：471478

[3] Reid IR， Brown JP， Burckhardt P， et al. Intravenous zoledronic acid in postmenopausal women with low bone mineral density. Eng J Med， 2002， 346（9） ： 653661

[4] Black DM， Delmas PD， Eastell R， et al. Once yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis. NEJM， 2007， 356：18091822

[5] Lyles KW， ColonEmeric CS， Magaziner JS， et al. Zoledronic acid and clinical fractures and mortality after hip fracture. NEJM， 2007， 357：18091822

篇3

1 以消化道癥狀為主的心肌梗死

患者，男72歲。以腹漲、惡心、嘔吐、上腹部燒灼感就診，查體：劍突下有壓痛，余查體無陽性體征。入院后按“急性胃炎”治療。經治療2d后病情未見緩解，且嘔吐加重，出現胸憋、心前區悶脹感，急查心電圖顯示：Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯出現q波，q波時間0.04s，ST段上移0.2~0.3mV，呈弓背向上型，經血清心肌酶譜證實，診斷為下壁心肌梗死。按心肌梗死治療病情穩定。心肌梗死時，尤其是下壁心肌梗死，可因壞死心肌刺激迷走神經，心排血量降低組織灌注不足及牽涉痛反射至上腹部。

2 以左側上肢疼痛為首發的心肌梗死

患者，女，70歲。前3d出現左側上肢疼痛，當地醫院認為是勞累、受涼后引起，給熱敷、針灸及服止疼藥物治療后未見好轉，病情加劇并出現胸悶、胸憋、氣短、端坐呼吸后就診于本院，查心電圖顯示：V1~V3為QS波，V4~V6出現q波，q波時間0.04s，V1~V6均出現ST段弓背型上移0.3~0.4mV，診斷為廣泛前壁心肌梗死。經積極搶救后病情穩定。

3 以呼吸道癥狀為主的心肌梗死

患者，女，75歲。因咳嗽、咳痰、氣短就診，查體：雙肺可聞及濕性音。門診以“肺感染”臨時輸液治療，3d后病情加重，患者出現呼吸困難，夜間睡眠不能平臥，急查心電圖顯示：V1、V2為QS波，V3、V4出現q波，時間0.04s，V1~V6導聯ST段上移0.3~0.4mV，診斷為“廣泛前壁心肌梗死”，血清心肌酶譜也證實心肌梗死，經治療后，病情控制。大面積心肌梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協調導致心力衰竭引起上述癥狀。

4 以左肩背部疼痛為主的心肌梗死

患者，男，77歲。前2d出現左肩背部疼痛就診于附近工廠醫院，給予一般治療。2d后在上述癥狀基礎上出現心前區持續性疼痛，舌下含服速效救心丸不能緩解，急查心電圖顯示：V1為QS波，且V1~V3ST段上移0.04mV，診斷為“急性前間壁心肌梗死”，急查血清心肌酶譜證實。按心肌梗死治療，患者左肩背部疼痛始終重于心前區。于入院后第2天，上述疼痛加劇急查心電圖顯示：Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯呈qR型，q波時間0.04s，胸前導聯與前1d基本相同，診斷為下壁、前間壁心肌梗死，于入院第3天中午因“室顫”猝死。

5 誤診原因分析

5.1 對心肌梗死先兆癥狀的特殊性認識不足：心肌梗死前一段時間內常有先兆癥狀，表現為1~2d或更長時間的乏力、胸悶、心悸及心絞痛等，其中以心絞痛最為常見。但是部分患者疼痛部位位于上腹部(如1)，部分患者疼痛可放射至上肢(如2)、下頜、頸部及背部上方(如4)，還有部分患者開始就表現為休克或心衰(如3)，對于這些少部分特殊性認識不足。

篇4

子宮肌瘤為女性生殖器官的常見良性腫瘤，傳統的治療方法為手術療法，對女性的身心健康有一定影響。自凝針射頻可視消融術［1］通過變頻震蕩電流發生器發生高頻電，由治療刀介入肌瘤所在部位，對肌瘤細胞產生大于80℃的高溫凝固，使肌瘤細胞死亡，同時使血管損傷和血液供應閉鎖，破壞激素受體，激活免疫系統特別是吞噬系統，從而使瘤體缺氧、脫水、自行萎縮甚至脫落。本院2010年收治一名子宮肌瘤患者，采用自凝針射頻術治療，術后兩周患者肌瘤脫落并排出體外，患者完全治愈。此病例為自凝針射頻治療子宮肌瘤的典型病例。

1 資料與方法

1.1 一般資料 患者，女，39歲，于2010年12月17日以“月經不規律半年”為主訴來我院檢查，門診行盆腔彩超提示：子宮黏膜下肌瘤，大部分突向宮腔，無蒂，位于左側壁，大小為5.9 cm×5.7 cm×5.5 cm。

1.2 治療方法 因患者堅決要求保留子宮，故給予門診自凝針射頻治療子宮肌瘤，手術時間為10分19秒，術后超聲測肌瘤大小為4.5 cm×4.0 cm×4.0 cm，因肌瘤較大，術后給患者口服米非司酮12.5 mg，1次/d，口服，連服3個月。

1.3 術后反應與處理 患者于術后一周來院，訴術后一直發燒，時有腹痛，但可耐受，最高體溫達38.8℃。口服撲熱息痛，靜脈點滴先鋒霉素和替硝唑也無明顯好轉，陰道少許血性分泌物，無異味。給于檢查血常規，無異常，超聲檢查肌瘤大小無明顯改變，有少量盆腔積液。考濾該患者肌瘤大，突向宮腔，肌瘤壞死，術后吸收熱所致的現象，有的患者術后發熱可長達半個月，對癥予以處理，抗感染，退熱，局部擦洗，必要時宮腔內用甲硝唑沖洗，囑患者繼續靜脈點滴消炎藥，對癥治療，觀查病情變化，隨診。有的患者發燒可長達半個月，若再發燒，則需開腹切除子宮。

1.4 結果 患者于術后靜脈點滴了13 d消炎藥，反復發燒，腹痛了10 d，于術后第13天晚腹痛加重，似鎮發性絞痛1 h后自陰道排出一腫物后腹痛消失，腫物約鵝蛋大小，表面已壞死，有臭味。次日患者帶腫物來院送病理：回報為子宮肌瘤，大部分已壞死，復查盆腔彩超提示：正常子宮，無肌瘤回聲，完全治愈。

2 討論

篇5

中圖分類號：G642.0 文獻標志碼：A 文章編號：1674-9324（2013）51-0272-02

婦產科護理學是一門專業性、實踐性很強的臨床學科，課程內容涉及婦產科疾病的病因病理、臨床表現、治療及整體護理等諸多方面，依靠傳統的課堂講授法學生們很難全面理解和掌握教學內容。如何在有限的時間內，讓學生將臨床護理知識與早期學過的基礎護理知識有機結合起來，一直是教師和學生們面臨的難題。

來自11級三年制、09級五年一貫制高職和2010級本科護理專業（含助產專業）不同年級的學生，組成了跨學校、跨專業、跨年級的創新團隊，在老師指導下，以2012年高校大學生創新實踐訓練項目計劃為契機，選擇了指導老師科研課題中的子項目“高職護理專業婦產科護理典型病例分析試題庫的構建”進行創新實踐訓練，旨在促進高校人才培養模式和教學方法的創新。大學生參與科學研究和社會實踐活動，有助于提高創新創業精神和實踐能力[1]，現報道如下。

一、資料與方法

1.準備階段。指導老師對參與實踐活動的學生，進行相關專業知識與科研能力的培訓，樹立科研理念。根據學生特長進行分工，反復修改我們設計的問卷調查表。調研對象是已經學完了婦產科護理學課程的在校學生和進入頂崗實習階段的學生，對建立婦產科護理典型病例分析試題庫（簡稱試題庫）的必要性和認知情況、課程學習中的重難點內容、學生喜愛的教學方法、上網課程的使用情況等內容進行調查。另外，不定期召開學生座談會以及專家咨詢、訪談等方式，總結完成調研報告三份，供指導老師參考。

2.調研分析。對近3年我校三年制和五年制高職護理專業學生的婦產科護理校內實訓、臨床見習報告和期末考試卷進行分析，尤其對涉及臨床病例分析題的難易度、答題情況進行整理、分析和匯總。調查顯示：100%的同學認為建立婦產科護理臨床病例分析試題庫非常有必要，且病例討論式教學理論結合實際，更貼近于臨床，更加真實，分小組相互討論增強了團隊合作精神，加深了印象，便于知識的理解和掌握。這種教學方法提高了同學們的應變能力、臨床思維能力、觀察能力和總結能力，有利于今后護理工作。97%的同學認為課程教學的重難點是每個疾病的護理措施和治療要點，95%的同學理想的上課模式是師生互動型的，15%的同學認為老師上課進度稍快，信息量大，不易掌握。從題庫中選取典型病例進行教學，促進了師生互動適合小組討論，所以題庫建立可滿足同學們對上課的期待。同時，大部分同學關注校園網的課程建設，題庫逐步上網有利于學生的自主學習和自我評價。

二、建立題庫的過程

1.指導思想。以高職護理專業人才培養目標及2009—2013年人民衛生出版社出版、由國家護士執業資格考試用書專家委員會編寫的考試大綱為依據，確立試題庫編寫大綱。按知識點組織或確立符合考試大綱要求，適合高職護理學生認知規律的病例分析標準化考試試題庫；知識點應覆蓋整門課程，試題考點明確、語意清晰。每道試題均附標準答案，答案要點清晰、分值明確。

2.整理、編寫題庫。初步收集的臨床病例數目大、涉及內容面廣，整理難度大。指導老師將內容劃分為若干部分，分派學生協助整理、編制，這樣不僅在一定程度上減輕老師的工作強度，同時也增加了我們獨立分析問題、處理問題的機會，避免了重復勞動，提高了效率。考慮到學生尚未接觸臨床，沒有實際工作經驗，應全面分析教材和不同層次學生特點，選擇有代表性的、扣緊教學大綱的典型病例，難易適中由淺入深，循序漸進。我們還聘請由院學術委員會、護理專業專家委員會成員和專兼職教師，組成專家組對題庫進行審核優化。題庫作為學科建設共享資料用于教學，并提供給學院教務部門隨機抽取，可用于各類考試考核中。

三、討論

1.題庫建立的必要性。婦產科護理典型臨床病例分析試題庫內容以臨床護理活動為導向，體現工學結合，提問方式也盡量貼近護理臨床，所選內容均按執業護士資格考試的知識點和題型進行設計。建立題庫是標準化考試需要、教考分離的需要，有助于形成良好教風與學風。題庫有利于教師出題、考試及判斷教學效果，方便學生的自主學習、自我評價，提高學生臨床思維能力、穩定我院護士執業資格考試的通過率。從題庫中隨機選題能有效地評價護生的專業知識、溝通技巧、實際操作能力等綜合素質，也是現代高職教育發展的必然趨勢。

2.加強形成性考核評價。課程考核方法的改革，目的在于加強形成性考核和終結性考試的整體設計，把考核與教學過程緊密結合起來。婦產科護理課程學習期間，老師從試題庫中隨機抽取病例進行測驗，學生可以在任意時間和地點完成測試，測試結束即可查看成績。這種測試形式深受學生的歡迎，絕大部分學生表示該測試方式可以促進自主學習，發現自己的不足，有助于提升學習興趣。近年來婦產科護理教學開展以病例分析為中心的綜合護理實訓，以小組為單位，多元化、多角度的評價學生，其優點是進一步促進學生將理論知識運用于臨床實踐，并增強了團隊合作精神。

3.體會與收獲。課程組全體教師與大學生創新實踐活動小組通力合作，大大增強了團隊凝聚力。收集、整理、建立典型病例分析試題庫，并應用于病例討論式教學中，增強了教學的知識性、趣味性和實踐性，有助于培養和發展學生主動參與課堂討論，較早地形成正確的臨床思維模式。實現了由以教師為主向以學生為主的轉變，實現了學生與學生、學生與教師之間的互動交流。利用題庫自測自評，及時了解自己對知識掌握情況，以便及時復習、鞏固。通過建庫，我們閱讀了大量病例、早期接觸了臨床，培養了科研創新意識和實踐能力，從指導老師身上學到了許多優秀的品質，對于即將從事護理工作的大學生，這是一次難得的機會。

指導老師評價本實踐創新活動以學生為主體，尋找適合高職護理學生的學習方法，促進教學方法的創新。此項研究難度適中，選題新穎，對提高學生的學習熱情和興趣、展現自我、注重實踐、提高溝通技巧及學生的綜合素質有著重要的意義，為他們今后的護理工作奠定了基礎。本項目立足高素質、技術技能型護理人才的培養，以課程改革引領科研方向，以教學科研促進專業建設，得到全校師生的充分肯定，對我校的教學改革和教學質量的全面提高起到了推進作用。

參考文獻：

[1]大學生實踐創新訓練計劃立項項目的通知[Z].蘇教辦高[2012]3號.

[2]侯同秀，王自然.多形式教學方法在臨床護理教學中的應用[J].護理學雜志，2004，19（22）：58-59.

[3]甘西西，竺靜，陳衛平.婦產科護理學教學方法選擇策略探討[J].中華現代護理學雜志，2009，6（7）：641-643.

篇6

【中圖分類號】R511.1 【文獻標識碼】A 【文章編號】1008-6455（2012）02-0379-02

自1965年我國普遍接種麻疹疫苗以來，基本控制了麻疹流行，發病率明顯下降，但近年來麻疹發病率呈上升趨勢，各地麻疹爆發流行的報道增多。2010年定州地區出現了麻疹流行疫情,3月—6月達流行高峰，為了探討麻疹的流行病學及臨床特點，對本院2010年3—6月收入院的276例麻疹患者的臨床資料進行了回顧性分析，現報告如下。

1 病例來源

病例資料來源于本院2010年3—6月收入院的276例麻疹患者。男151例，女125例，男女比例1.21:1。年齡跨度15天—48歲，＜ 8月72例（占26.08%），8月—3歲91例（占32.97%），3歲--14歲77例（占27.90%），15歲—48歲36例（占13.04%）。

2 方法

所有患者診斷均按照《傳染病學》第6版麻疹的診斷標準,除典型臨床表現外, 檢測血清麻疹病毒IgM陽性結果明確。所有病例按常規傳染病報告系統上報,次日空腹抽血送疾病控制中心行麻疹病毒IgM抗體檢測，常規查血常規、尿十一項、便常規+潛血、肝功能、腎功能、血糖、心肌酶、鉀、鈉、氯、鈣，轉氨酶高的查甲肝抗體、乙肝五項、丙肝抗體等檢測除外其他肝損害原因。對流行病學和臨床特點進行回顧性分析。

3 結果

3.1流行病學特點

3.1.1 本地區麻疹流行可能與氣候反常有一定關系，據河北省氣象局2010年春季是近十年來最寒冷春季，最低較往年低4—5度，麻疹病毒特點為耐寒不耐熱，這種氣候條件有利于麻疹病毒在外界存活和傳播。

3.1.2 3月份41例（占14.86%）、4月85例（占30.80%）、5月98例（占35.51%）、6月52例（占18.84%），發病高峰為4、5月份共183例（占66.30%）。

3.1.3 人群分布農村人口198例（占71.74%），城市人口78例（占28.26%）。有麻疹密切接觸史57例（占20.65%），其中產婦和新生兒母嬰共患2例，母親為分娩后1周發病，新生兒接觸后8天發病，在醫療機構內有明確接觸史的6例，均在接觸后2周內發病，

3.1.4 麻疹疫苗接種史：276例患者中有明確接種麻疹疫苗的11例（占3.99%），未接種麻疹疫苗的212例（占76.81%），不詳53例（占19.20%）。

3.2 臨床特點

3.2.1典型麻疹265例（占96.01%）有發熱、咳嗽、流涕、咽部充血、結膜充血、畏光、流淚、麻疹粘膜斑、紅色紅色斑丘疹、腹瀉、嘔吐等。

1）發熱: 265例典型麻疹患者均有發熱,熱峰39℃--40. 3℃,至出疹期體溫達到最高峰,熱程6—13天,平均8.36天隨著皮疹消退,體溫迅速下降。

2）呼吸道卡他癥狀: 265例典型麻疹患者均有發熱、咳嗽、流涕、咽部充血、結膜充血、麻疹粘膜斑、紅色紅色斑丘疹，畏光流淚患者160例（占57.97%），

3）消化道癥狀：腹瀉嘔吐患者65例（占23.55%），其中嚴重腹瀉6例（占2.17%），腹瀉日20次以上，稀水樣大便，均為＞22歲患者。

4）麻疹粘膜斑(科普利克斑): 265例典型麻疹患者口腔內兩側頰粘膜均可見麻疹粘膜斑，甚至互相融合成片,持續時間2—4天。

5）皮疹:皮疹出現于病程的第3--5天,平均出疹時間3.6天均為紅色充血性斑丘疹,部分融合成片,出疹順序為耳后、顏面部、頸部、軀干、四肢、最后手掌足底,出疹期

約3—7天,皮疹消退后有色素沉著。

3.2.2非典型麻疹11例（占3.99%）

1）輕型麻疹6例（占2.17）臨床表現為中度發熱或低熱，熱程短平均2—5天，癥狀輕，均有麻疹粘膜斑，皮疹稀疏，1例未出疹，5例患者曾接種麻疹疫苗。

2）重型麻疹4例（占1.45%）臨床表現為在出疹期出現超高熱、口唇及四肢末端發紺、四肢冷、皮膚發花、煩躁不安、心率快、心音低鈍、血壓下降等，1例患者出疹后皮疹隱退，4例患者均＜8月。

3）出血性麻疹1例患者為38歲，皮疹成出血性，壓之不退色，中毒癥狀不重。

3.2.3實驗室及輔助檢查

1）血常規白細胞總數＜4×109/L161例（占58.33%）。

2）CK-MB 2倍以上增高125例（占45.29%），最高109U/L。

3）肝功能ALT 2倍以上增高89例（占32.25%），高達1117u/L，其中同時TBIL增高6例，最高98mmol/L，年齡＞16歲。

4）胸片有斑片狀陰影36例（占13.04%）。

5）血清麻疹病毒IgM抗體陽性率274例（占99.28%）。

3.2.4并發癥

1）支氣管肺炎43例（占15.58%），其中＜3歲嬰幼兒36例占并發支氣管肺炎總數的83.72%。

2）急性喉炎18例（占6.52%），其中發生Ⅱ度喉梗阻2例。

3）心肌損害125例（占45.29%）。

4）肝損害89例（占32.25%）。

3.2.5治療

一般病例給予利巴韋林、喜炎平抗病毒及對癥支持治療，另外＜3歲嬰幼兒常規口服維生素AD滴劑補充維生素A防止減少并發癥；血象升高和并發支氣管肺炎者給予青霉素、阿奇霉素等抗感染治療；重型麻疹抗休克治療；并發喉炎給予地塞米松霧化吸入，發生喉梗阻者給予靜脈應用地塞米松；并發肝損害和心肌損害者給予保肝和營養心肌治療；所有病例均痊愈出院。

4 討論

麻疹是麻疹病毒引起的急性呼吸道傳染病。發病季節以冬春季為多，但全年均可有病例發生，我國發病年齡6個月至5歲小兒發病率最高。目前認為麻疹發病機制：① 麻疹病毒侵入細胞直接引起細胞病變；② 全身性遲發型超敏性細胞免疫反應在麻疹的發病機制中起了非常重要的作用[1]。我國自1965年開始普種麻疹減毒活疫苗以來,麻疹的發病率,死亡率也明顯下降, 1995—2004年全國麻疹發病率一直控制在5/10000左右。但近幾年來,麻疹在全國報道均有回升趨勢,尤其2005年全國麻疹發病率達9.5/10000,部分地區出現了麻疹暴發流行[2]。

本組麻疹病例流行病學特點：① 發病率高，本地區本年度麻疹發病率較往年發病率明顯增高，可能與麻疹疫苗接種不規范，接種疫苗抗體滴度下降，及氣候變化有關。② 年齡＜ 8月的患者比例高，0至6個月的嬰兒,因能從母體獲得被動免疫力,以前很少患病，而近年來,＜8月的麻疹患兒增多,原因可能是大多數育齡婦女是通過接種麻疹疫苗獲得免疫力,自然感染者少,導致嬰兒抗體水平低,保護力度和時間不足,對麻疹病毒易感[3]。③＞15歲年齡段發病率較高，年齡最大48歲，其原因可能是麻疹疫苗接種不規范或未進行接種，即使進行麻疹疫苗接種，隨著時間推移，抗體水平逐漸下降，而易感性增加。

本組麻疹病例臨床特點：①多數為典型麻疹（占96.01%）有發熱、咳嗽、流涕、咽部充血、結膜充血、畏光、流淚、麻疹粘膜斑、紅色紅色斑丘疹、腹瀉、嘔吐等。非典型麻疹11例（占3.99%），原因可能與年齡小，疾病早期頻繁使用退熱藥,部分患兒使用激素及機體免疫力有關。②4例重型麻疹，主要原因可能與患者年齡小（4例患者均＜8月），體弱、營養差、免疫力低下有關。③并發癥多，其原因可能與年齡小（＜ 8月72例占26.08%）的患者人數比例增多及病毒致病力強有關，并發癥主要有支氣管肺炎、急性喉炎、心肌損害、肝損害。支氣管肺炎以＜3歲嬰幼兒多見，成人肝損害多見。

通過以上分析，筆者認為預防和控制麻疹流行仍是當前一項十分重要的工作。麻疹疫苗的規范接種是控制其流行的關鍵　本組病例中,有明確接種麻疹疫苗的11例（占3.99%），未接種麻疹疫苗的212例（占76.81%），少部分接種后患病,可能與疫苗保存、運輸和接種技術不規范有關,致使接種后成功率降低。另外,麻疹疫苗接種后產生的抗體在體內的濃度隨著時間延長逐漸下降 ,強化免疫已被許多國家證明是有效消除麻疹的策略,此方法是降低發病率、阻斷麻疹病毒的有效手段。本組病例中，有5例患者曾接種麻疹疫苗，但均是輕型麻疹，可證明接種麻疹疫苗后即使效價不高而患病,其臨床癥狀較輕微,并發癥少。總之,嚴格按照《預防接種工作規范》開展免疫規劃工作,適齡兒童及時接種麻疹疫苗仍是有效的預防方法。

參考文獻：

篇7

[中圖分類號] R725.4 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2012）32-0159-02

2001年美國心臟學會將非典型川崎病定義為川崎病主要6項癥狀中僅出現了4項，但伴有冠脈的病變。不典型川崎病的發生率約為10%～36%，因臨床癥狀不完全符合典型川畸病特征，極易造成臨床誤診[1]。研究表明不完全型及不典型病例尤其以小嬰兒多見，并有更大的風險累及心臟，因此早期診斷及治療尤為重要。現就我科2001年2月～2009年2月收住院的28例不典型川畸綜合征患者的臨床資料分析報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

全部病例均為2001年2月～2009年2月住本院治療患兒。其中男19例，女9例。發病年齡：

1.2 診斷標準

參照美國心臟學會不典型川崎病診斷標準：A：診斷標準6項中只有4項或3項，但在病程中超聲心動圖或冠狀動脈造影證明有冠狀動脈瘤者；B：診斷標準6項中只有4項，但可見冠狀動脈壁輝度增強（此型冠狀動脈擴張少見）；且能排除外病毒性感染、溶血性鏈球菌感染等感染疾病。

1.3 診治過程

所有患兒均符合以上不典型川畸病診斷標準，住院期間均予以心臟彩超監測，觀察冠狀動脈變化，并對28例患兒主要川畸病癥狀發生率及典型性進行統計分析。

2 結果

2.1 發熱

全部28例患兒中，27例患兒出現發熱。其中院外發熱時間1～8 d，整個病程持續發熱時間4～17 d。其中低熱者3例；38～39℃ 11例；>39℃ 13例。其中1例未見明顯發熱，此病例為5月齡嬰兒，以咳嗽6 d入院，院外未監測體溫，院外治療藥物不明，入院后患兒體溫均正常。入院后行胸片檢測發現右下肺有斑片狀影，故以支氣管肺炎治療。但病程第16天，患兒手、足部出現膜狀脫皮，當時懷疑不典型川畸病，行心臟彩超后發現患兒冠狀動脈擴張，確診。

2.2 皮疹

有23例患兒出現皮疹，其中21例表現為典型全身性皮疹或呈麻疹或猩紅熱樣皮疹，呈向心性分布，集中見于面、軀干、四肢的近端，多發生于病程第3～5天。有2例患兒皮疹不典型，呈一過性或局限于軀干部，或有癢感。另有5例患兒無明確皮疹發生，其中2例于病程第5～6天入院。

2.3 雙眼結膜充血

有26例患兒出現雙眼膜充血。多發生于病程第1周，結膜充血明顯時可見清晰微血管走向者17例，另9例表現輕度充血，熱退后結膜充血癥狀迅速消退。有2例結膜無明顯表現。

2.4 唇及口腔改變

28例患兒均有唇或口腔表現。但出現典型唇潮紅、皸裂、楊梅舌及口腔及咽部黏膜彌漫性充血者僅12例，且均為高熱患兒，以唇及口腔黏膜潮紅、充血出現率最高，多發生于病程3～11 d；而皸裂、楊梅舌發生率相對較低。其它患兒可見程度不等口腔部黏膜充血，但唇部出現明顯潮紅者16例。

2.5 頸淋巴結腫大

22例患兒均可觸及頸部淋巴結腫大，但直徑在1.5 cm以上者僅15例，且多為年齡較大嬰幼兒；

2.6 肢端改變手足硬腫

手足硬腫一般出現于病程第1周，28例患兒中早期有20例出現典型手足硬腫伴跖部紅斑，另8例表現不典型或缺乏表現。恢復期出現典型膜狀脫皮者26例，2例無此表現。

3 討論

川崎病是一種以嬰幼兒發病為主的全身血管炎癥，現已成為嬰幼兒期后天性心臟損傷的主要原因之一[2]。典型川畸病因持續發熱及皮疹明顯等癥狀突出，易引起醫務人員警惕而早期診斷得到治療。而不典型川畸病因多發于小嬰兒，缺乏主要臨床癥狀或癥狀表現不太突出而被臨床忽視，且不典型川畸病多有心臟冠脈血管損傷[3]。

本文總結了近5年來我院不典型川畸病臨床表現，如前所述，在不典型川畸病的臨床特點中，發熱是最可靠的癥狀，發生率最高。但本文病例中有一例5月齡嬰兒在病程中未見發熱，雖院外治療情況不明，但也提示對于未出現發熱癥狀的小嬰兒在出現相關癥狀時也應考慮川畸病可能。其次，恢復期指趾端膜狀蛻皮也是不典型川畸病異并具有重要診斷意義的癥狀，但其發生相對較晚，錯過了應用丙種球蛋白的最好時間。其他如球結膜充血急性期手、腳掌發紅、頸部淋巴結腫大及口唇、皮膚黏膜改變對于不典型川畸病而言，因在其他疾病中也可出現，故診斷意義并不突出，但當以上幾種癥狀同時出現時，應提高對不典型川畸病的警惕。另外，C反應蛋白、血沉、血白細胞三項指標早期增高及肛周潮紅、卡介苗接種瘢痕紅腫等癥狀的出現也有助于不典型川畸病的診斷[4，5]。

本文中我們總結了不典型川畸病中幾個主要癥狀的發病情況，不典型川畸病臨床診斷難度很大，且發生心冠脈血管損傷可能性高，因此在臨床工作中，應熟悉川畸病的相關臨床表現，出現相關癥狀時應高度重視并及時進行超聲心動圖或冠狀動脈造影以及時診斷治療。

[參考文獻]

[1] 張乾忠.不典型川崎病的臨床表現和診斷[J].中國實用兒科雜志，2006，21（10）：728-730.

[2] 李瑞燕，李曉輝.川崎病病因學研究進展[J].心血管病學雜志，2010，31（4）：616-618.

篇8

【中圖分類號】R725.4 【文獻標識碼】B【文章編號】1044-5511（2011）11-0352-01

川崎病（KD）又稱皮膚黏膜淋巴結綜合征，是一種以全身血管炎為主要病理改變的急性發熱性、出疹性疾病，好發于3歲以下兒童，多侵犯冠狀動脈，約15-25％未經治療的患兒會發生冠狀動脈損害，部分可形成冠狀動脈擴張、冠狀動脈瘤，甚至發生心肌梗死［1］，故臨床早期診斷及治療對預后至關重要。不典型川崎病由于臨床表現不典型，容易誤診、漏診，如何早期診斷不典型KD是兒科應該重視的問題。現將我院2006-2010年收治的36例不典型KD患兒資料作一回顧性分析，以提高早期診斷率，改善預后。

1 資料與方法

1.1 對象: 本組患兒36例，包括男22例，女14例，年齡2月齡-5歲，其中2月-1歲15例（占41.6％），1-3歲13例（占36.4％），3-5歲8例（占22.0％）。入院時病程2-10天。

1.2 診斷標準: 目前我國KD的診斷基本上遵照日本、美國及國際川崎病會議修訂的診斷標準［2］。典型KD病例應具備下列6項主要指標中至少5項：（1）發熱5天或5天以上；(2)雙眼球結膜充血；（3）口腔黏膜改變包括口唇充血皸裂、口腔黏膜彌漫性充血、舌呈草莓舌；（4）四肢末端改變包括發病初期手足硬性水腫、掌趾紅斑，恢復期指趾端膜狀脫皮；（5）多形性皮疹；（6）頸部淋巴結腫大。所謂不典型KD，指不足KD 6項主要臨床表現中的5項，但已除外其他疾病的病例。冠狀動脈病變（CAL）的診斷標準［3］：冠狀動脈內膜顯示回聲增強，腔不規則；冠狀動脈擴張內徑：0-3歲≥2.5mm，4-9歲≥3.0 mm, 10-14歲≥3.5mm；冠狀動脈瘤有不同形狀的內徑擴張，范圍為4-7 mm，巨大冠狀動脈瘤內徑≥8 mm。

1.3 臨床表現

1.3.1 主要臨床表現 持續發熱36例（占100％），熱程6-14天；雙眼球結膜充血33例（占91.6％）；口腔黏膜改變32例（占88.0％）；初期手足硬性水腫、紅斑9例（占25.0％）；多形性皮疹11例（占30.0％）；頸淋巴結腫大4例（占11.0％）；指趾端膜狀脫皮22例（占61.0％）；肛周脫皮8例（占22.0％）；卡介苗接種處紅腫9例（占25.0％）。

1.3.2 其他臨床表現 咳嗽、氣促8例（占22.0％）；嘔吐、腹瀉3例（占8.3％）；肝大、黃疸、肝功能損害5例（占13.0％）；水腫、蛋白尿1例（占2.7％）；無菌性腦膜炎1例（占2.7％）。

1.3.3 輔助檢查 白細胞升高26例（占72.0％）；血小板升高29例（占80.0％）；

貧血6例（占16.0％）；血沉增快35例（占97.2％）；C-反應蛋白升高33例（占91.0％）；尿常規：尿蛋白1例（占2.7％），尿白細胞≥10／HP 3例（占8.3％）；肝功能異常10例（占27.0％），白蛋白≤30g／L 9例（占25.0％）；心肌酶異常18例（占50.0％）；胸片異常8例（22.0％）；超聲心動圖：冠狀動脈擴張9例（25.0％），其中心包積液1例（占2.7％）。

1.4 治療與轉歸 :所有病例確診后均立即給予靜脈點滴大劑量丙種球蛋白2g／kg,34例均予用后24-48小時熱退，僅2例患兒仍發熱，再次靜脈點滴丙種球蛋白1g／kg，24小時后熱退；同時口服阿司匹林30-50mg／kg.d,逐漸減量至3-5mg／kg.d,維持6-8周，有冠狀動脈損害者口服至冠狀動脈恢復正常；血小板升高者加服潘生丁。定期隨訪，6例冠狀動脈擴張者3個月恢復正常，2例3-6個月恢復正常，1例8個月恢復正常，無一例死亡。

2.討論

川崎病（KD）是一種急性、自限性且原因不明的全身性血管炎，隨著人們對該病認識的不斷深入，典型KD不難診斷，不典型KD因臨床指標不全往往被誤診、漏診或延誤診斷。分析本資料，所有不典型KD中，≤1歲患兒發生率高，為41.6％，男孩多見。臨床表現全部患兒均有發熱，雙眼球結膜充血、口腔黏膜改變及指趾端膜狀脫皮較常見，頸淋巴結腫大最少見。雙眼球結膜充血發生率高，為91.6％，特異性較強。指趾端膜狀脫皮發生率為61.0％，此特征比較有特異性，但多于發病10天后出現，有助于對本病的回顧性診斷。肛周皮膚脫皮發生率為22.0％,其中70％于熱程1周內出現，對不典型KD早期診斷具有重要參考價值。卡介苗接種處紅腫發生率為25.0％，多于熱程1周內出現，多見于嬰幼兒，對早期診斷不典型KD也有較大的參考價值［4］，所以要求我們查體要仔細。

本組資料冠狀動脈病變發生率高，為25.0％，分析原因：（1）因臨床表現不典型，入院時首診誤診率高，延遲或錯過了丙種球蛋白的最佳治療時機，部分患兒入院時已經錯過了治療的最佳時機，造成了冠脈受累的機會增多，此為主要原因；（2）嬰幼兒病例占多數（78.0％），有文獻報道小于1歲患兒合并CAL明顯多于其他年齡組［5］。分析誤診率高的原因：（1）由于不典型KD的6項主要表現發生率均較典型KD低［6］，而且這些表現在同一個患兒身上并無全部出現，也非同時出現，或僅呈一過性出現，倘若對不典型KD缺乏足夠的認識，則易被誤診。（2）部分KD可出現多臟器、多系統受累的表現，且受累程度不同。臨床醫師面對復雜多樣的臨床表現，缺乏全面的綜合分析，易造成誤診。（3）KD現行診斷標準的局限性。

雖然KD患兒的實驗室指標改變并非特異，但應注意實驗室指標對不典型KD的診斷價值。目前國內外學者多認為C-反應蛋白≥30mg／L和(或)血沉≥40mm／h對不典型KD的早期診斷意義較大，其他如白細胞≥15.0×109／L、血小板≥450.0×109／L、貧血、丙氨酸轉氨酶升高、尿常規白細胞≥10／HP對診斷也很有意義［4］。此外，要重視超聲心動圖對診斷不典型KD的重要診斷價值。一旦疑似不典型KD，應盡早檢查心臟超聲，必要時可多次重復，一旦發現冠狀動脈病變，即可確診。

綜上所述，不典型KD由于臨床表現不典型，早期往往延誤診斷，導致冠狀動脈病變發生率增高。所以臨床醫師應根據臨床表現，結合實驗室檢查和超聲心動，全面分析，做到早期診斷和治療。

參考文獻

［1］ 段泓宇，胡梵，王曉琴. 川崎病冠狀動脈損害危險因素的分析［J］.西部醫學，2009,21（5）：727-729.

［2］ AyusawaM,SonobeT,Uemura,etal.Revision of diagnostic guidelines for Kawasaki disease［J］.Pediatr Int,2005,47（2）：232-235.

［3］ 胡亞美，江載芳.諸福棠實用兒科學［M］.7版.北京：人民衛生出版社，2002:698-705.

篇9

2005年6月～2009年8月不典型心絞痛病人誤診66例,男37例,女29例;年齡40～78歲,平均59歲;病程均在6個月以上,均以發作性不典型胸悶、胸痛及難以言狀的胸部不適感為主要表現,持續時間超過30分鐘,硝酸甘油含化或休息后胸痛緩解不明確,全部病例未見明顯心肺器質性病變,胸痛病因難以確定,需行冠狀動脈造影以排除冠心病\典型心絞痛、有心肌梗死史,以心律失常為主要表現者均未包括在本組病例中,66例中合并肺部感染5例,膽囊炎3例,膽石癥3例,肺心病5例,胃潰瘍3例,十二指腸潰瘍2例。誤診的病種有肋軟骨炎5例,肋間神經痛4例,胸膜炎5例,頸椎病3例,更年期綜合征8例,反流性食管炎2例,心臟神經官能癥9例等。

方法:55例平板運動實驗,按Bruce方案進行,ST段分析采取電腦疊加自頂點后80ms側量,與運動前比較相鄰2個導聯ST段水平型或下斜型下移≥1mm,持續2分鐘以上為運動實驗陽性,45例24小時動態心電圖監測,記錄MV1和MV2通道,缺血性ST段下移的陽性標準:J點后80msST段水平或下斜型壓低≥1mm持續2分鐘以上,冠狀動脈造影均按標準Judkin方法進行,凡冠狀動脈狹窄≥50%者定為有意義的冠狀動脈病變。

結 果

66例不典型心絞痛病人檢查結果顯示:冠脈狹窄均≥50%。單支病變59例,其中左前支39例,左回旋支9例,左冠狀動脈11例,雙支病變7例,無三支病變及完全性閉塞性病變。66例冠狀動脈病變中,24小時動態心電圖未檢出心肌缺血21例,平板運動實驗陰性11例。見表1。

討 論

本組資料說明臨床懷疑不典型心絞痛,做冠狀動脈造影特點是狹窄程度明顯較典型心絞痛輕,單支血管病變多,以前降支受累為主。24小時動態心電圖及平板運動實驗均為臨床上診斷冠心病的常用方法。但文獻報道動態心電圖檢出心肌缺血的敏感性低,尤其對右冠狀動脈病變者。雙支病變平板運動的敏感性也高于24小時動態心電圖。

反流性食管炎可表現為發作性胸骨后痛并向背及左肩部放射,也可有心電圖異常,見半數病例含服硝酸甘油可使胸痛緩解。極易誤診為心絞痛,食管鋇透及食管內鏡有助于食管疾病的診斷。

膽囊炎、膽結石可出現劇烈膽絞痛,其疼痛部位可位于右上腹、劍突下、并向右肩部、背部放射,個別患者出現在左肩、左胸,需與心絞痛鑒別,膽囊超聲有助于確定有無膽囊病變。

胃潰瘍、十二指腸潰瘍近賁門部的高位胃潰瘍及十二指腸球后潰瘍常伴有劍突附近胸痛或后背痛,但其疼痛有周期性、節律性發作并有其他消化道癥狀。胃鏡及胃腸鋇透有助于與心絞痛鑒別。

心臟神經官能癥本病的胸痛主要為短暫的(幾秒鐘)刺痛或較久的(幾小時)隱痛,胸痛的部位多在下,或常有變動,多在疲勞后出現,含硝酸甘油無效或在10多分鐘才見效。常伴有神經衰弱癥狀,如心悸、疲乏、喜深呼吸或嘆氣樣呼吸等,必要時做冠狀動脈造影以明確診斷[1]。

頸椎病可導致左胸痛或肩臂疼痛,其性質和部位類似心絞痛發作,其疼痛部位主要在左上胸、肩或左上肢,范圍較廣,持續時間較長,多為脹痛、刺痛或燒灼樣痛,頸肩部活動可使疼痛加重,頸椎X線片可與心絞痛鑒別。

要熟悉典型的和非典型心絞痛發作的臨床特點。對一些不典型的胸痛患者,年齡在40歲以上,具備冠心病易患因素而心電圖檢查正常者,易早期行選擇性冠狀動脈造影術,早日確診,選擇有效治療方法[2]。

篇10

川崎病（KD）近年來發病率逐漸增高，是兒童時期主要累及小型動脈的急性全身性非特異性血管炎，其中以累及冠狀動脈最為重要，其繼發的冠狀動脈病變如冠狀動脈瘤、冠狀動脈狹窄等可引起冠狀動脈瘤破裂、心肌梗死等嚴重的并發癥，是決定病情嚴重程度及預后的主要因素，其防治的關鍵在于及時診斷和采取有效的治療措施。KD的診斷主要依據是其臨床特征性表現即持續發熱5 d以上、多形性皮疹、球結膜充血、口唇充血皸裂、口腔黏膜彌漫充血、楊梅舌及手足硬腫等，結合化驗檢查血沉增快、血小板進行性上升以及超聲心動圖示冠狀動脈病變等。但非典型KD因其癥狀表現不典型易導致誤診，且因其冠狀動脈受累的發生率高而危及患兒的生活質量，故近年來受到臨床重視。由于其臨床癥狀、體征的不典型，早期診斷具有一定困難，故我們對近9年來收治的非典型KD病例的臨床資料進行回顧性分析，與典型KD比較，以期早期診斷、及時治療、防止和減輕冠脈病變程度而改善預后。

1 資料與方法

1.1 診斷標準

（1)典型KD的診斷標準通常采用第三屆國際KD會議修訂的KD診斷標準進行診斷，即凡具備以下6個癥狀中5個以上者（其中發熱為必備條件）可以作出診斷：①對抗生素無效的、持續5 d以上的發熱；②眼球結膜充血；③口腔黏膜改變；④肢端改變；⑤多形性皮疹；⑥淋巴結腫大。（2)非典型KD診斷為發熱持續5 d以上，具備2～6項中不足4項者。

1.2 臨床資料

所選病例為我院2000年1月至2009年2月間收治的KD患者。其中典型KD 60例，男38例，女22例，男∶女＝1.73∶1。非典型KD 37例，男22例，女15例，男∶女＝1.47∶1。發病年齡：非典型KD組～6月7例，～1歲22例，～3歲4例，～5歲3例，＞5歲1例，平均22個月。典型KD組～6月5例，～1歲18例，～3歲30例，～5歲5例，＞5歲2例，平均26個月。

1.3 兩組患兒臨床表現

所有患兒均有持續5 d以上的發熱，其他病狀、體征出現的比例典型KD組均高于非典型KD組，差異有統計學意義（P＜0.05)，兩組臨床表現比較見表1。而非典型KD組20例患兒出現肛周充血脫屑癥狀，16例出現卡斑（卡介苗接種處紅斑)，其他非特征性表現有咽痛、咳嗽3例，嘔吐、腹瀉、腹痛10例，四肢關節痛5例，易激惹驚厥2例。表1 非典型KD患兒與典型KD患兒臨床表現比較（略）

1.4 研究方法

分別統計非典型KD和典型KD兩組患兒性別、年齡、主要臨床表現、實驗室指標、超聲檢查結果、診療效果及預后等，使用SPSS13.0統計軟件對數據進行統計學分析。

2 結果

2.1 性別、年齡

兩組患兒性別差異無統計學意義（χ2＝0.29，P＞0.05）；兩組平均年齡差異無統計學意義（χ2＝0.78，P＞0.05）；但非典型KD組1歲以內患兒比例與典型組差異有統計學意義（χ2＝6.88，P＜0.01)。

2.2 實驗室檢查

兩組外周白細胞計數、血小板、C－反應蛋白、血沉等指標差異無統計學意義，詳見表2。表2 兩組KD患兒實驗室資料比較（略）

2.3 心臟彩超檢查

凡超聲心動圖顯示有冠狀動脈管壁增厚、回聲增強、內膜回聲不均勻、冠狀動脈擴張超過同年齡組標準或冠脈瘤形成者視為有冠狀動脈病變（CAL），結果顯示：非典型KD組患兒檢出CAL 19例占51.3 %，典型KD組檢出CAL 20例占33.3 %。兩組CAL發生率比較，差異有統計學意義（χ2＝4.65，P＜0.05）。

2.4 治療結果與預后

兩組病例急性期均應用阿斯匹林每天30～50 mg/kg，至熱退3 d后減至每天5 mg/kg維持治療6～8周，若有CAL者用藥至冠脈病變消失。非典型KD組34例給予大劑量靜脈丙種球蛋白（IVIG）每天1 g/kg，連用2 d；2例每天僅用400 mg/kg，連用5 d；1例未用。典型KD組全部給予大劑量靜脈丙種球蛋白每天1 g/kg，連用2 d。首次使用IVIG時機：非典型KD組為發病后平均7.45 d，KD組為6.88 d，且非典型KD組中5例、典型組中4例為IVIG無反應型KD，均3 d后重復使用原劑量IVIG，其中1例共重復使用3次方可退熱，非典型KD組出現無反應型KD比例與典型組差異無統計學意義（χ2＝1.18，P＞0.05）；但是非典型KD組中未用IVIG者出現Ⅳ房室傳導阻滯使用甲強龍每天20 mg/kg沖擊治療3 d后癥狀緩解，但出院后隨訪超聲檢查仍有冠狀局限性擴張后轉北京兒童醫院治療。全部患兒治療后無1例死亡。

3 討論

川崎病即皮膚黏膜淋巴結綜合征，近年來發病率逐漸增高，已取代風濕熱成為小兒后天性心臟病的主要原因之一。川崎病是一種原因不明的免疫系統過度活化所致的全身性血管炎，也是兒童時期主要累及小型動脈的急性全身性非特異性血管炎[1]，其中以累及冠狀動脈最為重要，其繼發的冠狀動脈病變如冠狀動脈瘤、冠狀動脈狹窄等可引起冠狀動脈瘤破裂、心肌梗死等嚴重的并發癥，是決定病情嚴重程度及預后的主要因素，且與青年時期的冠心病動脈硬化、心肌纖維化有相關性而日益受到重視[2]。近年來非典型川崎病的報道日益增多，由于其臨床癥狀的不典型更易誤診漏診，延誤治療。深入研究其臨床特點是及時診斷和采取有效治療措施的關鍵[3]。

川崎病主要累及5歲以下兒童，但好發于6～18月嬰兒[4]。在本研究中，非典型川崎病與典型川崎病組5歲內患兒比例分別為89.2 %和90.4 %，兩組差異無統計學意義，但1歲以內患兒比例非典型川崎病組高于典型川崎病組，差異有統計學意義，提示非典型川崎病更易發生在小年齡嬰幼兒。臨床癥狀中，兩組所有患兒均有5 d以上不同程度發熱，非典型川崎病組患兒眼結膜充血、口腔黏膜充血、口唇皸裂及楊梅舌、手足硬腫、亞急性期甲周脫皮、多形性皮疹、頸部淋巴結腫大等癥狀發生率均低于典型川崎病組，差異有統計學意義。因此對臨床發熱5 d以上的小兒出現川崎病診斷指標中的一個或幾個癥狀時既要考慮到川崎病存在的可能，并及早對冠狀動脈進行超聲檢查，及時確診治療，避免冠脈損害加重。除臨床診斷指標中的癥狀、體征外，在非典型KD早期，有 48.6 %的患兒出現肛周皮膚充血、脫屑， 43.2 %的患兒在原卡介苗接種瘢痕處出現紅斑，屬非特異性的表現，發生率也較高。此外，部分患兒還出現咽痛、咳嗽、嘔吐、腹痛、腹瀉、四肢關節痛及嬰幼兒的激惹、驚厥等，故在臨床上應注意到川崎病的多系統受累和癥狀、體征的多樣性，并與有類似表現的猩紅熱、麻疹等出疹性傳染病、EB病毒感染、小兒類風濕關節炎、呼吸道和消化道感染、神經系統疾病等相鑒別[5]。

在川崎病病程中，實驗室指標如白細胞計數、C-反應蛋白、血小板、血沉等常有異常改變，本研究發現：非典型KD雖然臨床主要指標達不到診斷標準，但其實驗室指標改變與典型KD相比基本相同，差異無統計學意義，與國內報道一致[5]。所以在不完全具備主要臨床指標的情況下實驗室指標異常有診斷價值。目前國內學者多認為，全身炎癥指標C-反應蛋白＞30 mg/L及血沉＞40 mm/h結合臨床指標支持川崎病診斷，但是上述實驗室指標亦缺乏特異性[5]。

雖然非典型KD臨床癥狀、體征較典型KD少，但其冠狀動脈病變發生率并不低。在本研究中非典型KD組患兒經二維超聲檢查檢出累及冠脈者為51.3 %，高于典型川崎病組冠脈病變33.1 %的發生率，差異有統計學意義，提示非典型KD患兒更容易并發冠狀動脈病變，與文獻報道一致［6］。因此對臨床疑似KD的患兒應及時進行超聲檢查發現冠脈病變以期早期明確KD的診斷，并給予相應治療以阻斷冠脈病變繼續加重。KD的基本病理變化是抗原介導的免疫功能紊亂，阿司匹林給藥基礎上應用大劑量IVIG可以阻斷免疫異常激活，降低細胞因子水平，減輕冠脈損傷[7]。研究表明冠脈病變發生高峰期在發病后12 d左右，應用大劑量IVIG可有效降低冠脈病變的發生率和程度。對于一部分首次應用丙球蛋白無反應型KD多主張重復使用IVIG，2次大劑量IVIG治療仍無效者可考慮選用糖皮質激素治療[8]。本研究中KD患兒均在發病10 d內應用IVIG，隨訪冠脈病變程度及預后較為理想。因此，加強對非典型KD的重視，以期及時診斷，及時應用IVIG治療，從而減輕冠脈病變，對改善預后具重要意義[9]。

參考文獻

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［2］敬小青，康慶民，周啟立.川崎病86例臨床分析[J].實用兒科臨床雜志，2003，18（11）：929-930.

［3］周同莆.川崎病肛周脫皮現象及其診斷價值[J].實用兒科臨床雜志，1992，7（3）：149.

［4］張小平.非典型川崎病的臨床研究[J] .華西醫學，2006，21（1)：78-79.

［5］張乾忠.不典型川崎病的臨床表現和診斷[J].中國實用兒科雜志，2006，21（10）：728-730.

［6］張偉，李秋，趙曉東，等.川崎病發生冠狀動脈病變危險因素的Logistic回歸分析[J].中國實用兒科雜志，2006，21（1)：51-53.