高血壓治療的新方法模板(10篇)

導言：作為寫作愛好者，不可錯過為您精心挑選的10篇高血壓治療的新方法，它們將為您的寫作提供全新的視角，我們衷心期待您的閱讀，并希望這些內容能為您提供靈感和參考。

篇1

【中圖分類號】R541.3【文獻標識碼】B【文章編號】1005―0515（2012）07―0057―02

對于高血壓心臟病來說，心臟是高血壓病的一個重要的器官。隨著高血壓的進展，高血壓心臟病發生率也較高，那么到底什么是高血壓心臟病呢？高血壓心臟病的治療方法有哪些呢？筆者結合自身的行醫實踐淺談如下自己的看法與觀點：

1 心臟病的早期癥狀分析

臨床上對于任何疾病的判斷，均應通過癥狀完成，心臟病也是一樣，患者對于自身病情的主訴，可提供可靠的依據使醫生更加準確的診斷病情。在實際生活中，由于人們對心臟病相關知識并不了解，因此常把其他疾病的癥狀與心臟病混淆，多數人將心悸誤認為是心臟病。但是有時候健康無恙的心臟也會出現心悸的感覺。因此，為了對喚起人們的注意，同時消除人們不必要的疑慮，清楚的說名心臟病的癥狀變得尤為重要。

疲乏：心臟病患者出現疲乏是臨床常見癥狀之一。由于患者體內沒有通暢的血液循環系統，導致心臟病患者體內新陳代謝產生的廢物如乳酸等物質會在患者體內組織中發生積聚現象，令神經末稍受到刺激，使患者感到疲乏。疲乏有時較輕，有時感覺較重，感覺輕的患者可不必在意，而過重的疲乏感就會使工作受到妨礙。但疲乏對于心臟病不具有特殊性，難以與其他病所引起的疲乏感區分。

疼痛：心肌炎、心律變態、心包炎的病人均可引起部疼痛。心絞痛是最通常的表現之一。勞累、激動、飽餐往往會引發心絞痛的忽然發作，疼痛多發作于部正中，患者會感到灼熱感、壓迫感，有時也有擠壓感，有時在肩、背等也會有疼痛感，當疼痛劇烈時會產生窒息感，患者會有瀕臨死亡的恐懼出現；通常疼痛持續3―5分鐘，最多不高于20分鐘后消失。

氣短：心臟病通常表現為氣短。勞力性氣短和夜間陣發性呼吸障礙是最分明的特點。與活動有關的氣短為勞力氣短。"上幾層樓都受不了，心跳加速"是心臟病人的口頭語；夜間睡不安穩，睡覺時從夢中憋醒，隨后用端坐、喘息的措施可減輕不適，即為夜間陣發性呼吸障礙。

紫紺：粘膜、耳輪四面、皮膚、指端發紫、口唇鼻周。

水腫：全身或下肢表現為水腫，有時會有積水存在于腔或腹腔的情況發生。

心悸：心悸與心臟病的判斷沒有太多關系，因為人們大多會在運動后時常感心悸，且心悸在沒有生病或有其他與心臟無關的疾病時也可發生。

2心臟病的治療

高血壓心臟病的治療方法主要有兩種分別是藥物治療高血壓心臟病和飲食治療高血壓心臟病。

2.1高血壓心臟病的治療方法一：藥物治療

在臨床治療上，對于高血壓心臟病的治療我們要選擇的是既可以降低血壓，又對心臟有保護作用的藥物，因此好的降壓藥物應具有逆轉左室肥厚的作用。常用的高血壓心臟病的治療藥物有下述兩種――

倍他樂克：倍他樂克是一種高選擇β1受體阻斷劑，β1受體阻斷劑的作用機理為通過患者心臟內部的自主神經來對其迷走神經進行調節，從而降低張力，提高興奮性，減慢心率，延長舒張期，對患者體內神經體液的活性起到抑制作用，同時可降低患者體內左心室舒張期的壓力，通過降低患者血壓改善患者心室重塑。

纈沙坦：纈沙坦是一種拮抗劑類藥物，屬于長效高選擇類、血管緊張素II受體，其特性是高選擇親和力。纈沙坦通過與受體結合，阻斷腎素血管緊張素系統降低血壓，另外纈沙坦還具有使肥大心肌細胞逆轉的功能，血管內皮細胞能使心室肥大得到改善和血管重塑。

據臨床觀察，上述兩種藥物聯合應用，效果更佳。

2.2高血壓心臟病的治療方法二：飲食輔助治療

對于任何疾病來說，預防和日常的調理都占有很重要的位置，高血壓心臟病也不例外，

一般說來，高血壓心臟病的患者絕大多數是老年人，可以從下述飲食方面輔助治療高血壓心臟病：

2.2.1食鹽量的控制氯和鈉為食鹽的主要組成成分。如果攝入過多鈉鹽，小動脈在某些內分泌素作用下發生痙攣，從而升高患者血壓。同時，如果食入過量的鈉鹽，因為鈉鹽能夠吸收水分，過多水分儲留于體內，就會使心臟負擔受到增加。所以，每日飲食中鈉鹽供應量在每日飲食中最好低于3克；過咸的食品如醬豆腐、咸、榨菜等最好少吃、不吃。

2.2.2熱能供應量的控制總熱能過高，通常使血清膽固醇升高，故高血壓和心臟病患者應以含熱量低的食物為主要飲食，若患者體重過高，應適當節制飲食。

2.2.3膽固醇量、脂肪量的控制為了避免患者肥胖，患者應盡量減少攝入膽固醇較高及富含動物性脂肪的食物，每日膳食中，腎、腦、肺、肥肉、肝、蛋黃、魚子等均要盡量避免食用。患者最好能夠食用豆制品及植物油，且過量的植物油也會引起患者肥胖，故不可過多攝入植物油。

2.2.4忌刺激性食物飲食中盡量少用辛辣調味品，如胡椒面、生姜、辣椒等，患者對煙、酒，喝濃茶、濃咖啡等不良嗜好也要絕對避免。

2.2.5多食新鮮蔬菜和水果對于新鮮蔬菜、瓜果要經常攝入，如有預防血管硬化作用的紫菜、木耳、豆芽、海帶等食物，降低血壓作用的芹菜、西紅柿、草莽等食物均應多食。多食草萄果、山渣、金櫻子等水果也對心臟病患者多有益處。

篇2

高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素，影響重要臟器如心、腦、腎臟的結構與功能，最終導致這些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的重要原因之一。研究表明［1］，原發性高血壓可同時有左心房擴大和心房顫動(以下簡稱房顫，Af)。高血壓不但是房顫發生及發展的獨立危險因素，也是房顫患者發生腦卒中的主要危險因素。為了觀察纈沙坦對高血壓合并房顫的臨床作用、探討高血壓患者長期應用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑纈沙坦降壓治療是否可以降低心房顫動的發生率，尋找房顫的防治措施及改善高血壓患者的預后，對高血壓患者的服藥情況進行了回顧性調查。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2004年10月1日—2006年10月1日在我院心內科門診、特診科、心內科病房，深圳市孫逸仙心血管醫院心內科門診以及深圳市北大中心醫院心內科門診的高血壓患者進行回顧性調查。所選的高血壓患者收縮壓＞140 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa)和(或)舒張壓＞90 mm Hg。以北京諾華制藥公司生產的纈沙坦80～160 mg/d或上海輝瑞制藥公司生產的氨氯地平5～10 mg/d作為基礎用藥的患者方可入選，入選患者允許加用氫氯噻嗪、美托洛爾，年齡和性別不限，未達到心功能不全診斷標準，除外繼發性高血壓以及伴有冠心病、瓣膜性心臟病、肺部疾病、甲狀腺功能紊亂、預激綜合征和存在其他原因可引起房顫的患者，也除外之前已有房顫或房撲的患者。

1.2 研究方法

設計統一的調查表，調查的指標包括性別、年齡、高血壓病程、血壓控制水平、服用的抗高血壓藥物(選用其他降壓藥控制血壓的患者均不參與調查)、超聲心動圖左房內徑(采用美國惠普公司SONOS 5500型彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率2.5～3.5 MHz。以標準方法檢測左心房前后徑，＞35 mm為左心房擴大)。

根據患者服用纈沙坦或氨氯地平治療后心電圖或動態心電圖是否有房顫出現的客觀證據，將患者分為房顫組(Af組)和非房顫組(非Af組)每組80 例，對性別、年齡、高血壓病程等變量進行匹配，配對比例為1∶1。

1.3 統計學處理

以SPSS10.0軟件進行統計學處理，數據以均值±標準差(±s)表示，計量資料組間比較用成組設計的t檢驗，治療前后用配對t檢驗，計數資料用χ2檢驗。

2 結

果

Af組和非Af組性別、年齡、高血壓病程、血壓控制水平比較見表1，兩組差異無統計學意義(P＞0.05)。兩組左心房內徑變化情況見表2。兩組用藥情況見表3。表1 Af組與非Af組性別、年齡、高血壓病程、血壓控制水平比較表2 Af組與非Af組左心房內徑及擴大情況比較擴大(例)Af組8036.7～47.55228非Af組8032.7～44.53644注：兩組比較P＜0.05，差異有統計學意義。表3 Af組與非Af組服用纈沙坦、氨氯地平情況比較 例注：兩組比較P＜0.05，差異有統計學意義。

3 討

論

本組結果提示高血壓患者左心房擴大與房顫發生有關，其原因是高血壓導致心肌解剖及電生理的改變［2］，高血壓患者心房肌小動脈狹窄或閉塞，部分心肌發生缺血變性及纖維化，形成許多無應激功能的心肌小島，為陣發性房顫提供了心房電活動不一致的病理基礎。在解剖改變前，心房電活動改變就已經產生，表現為心房傳導時間延長、不同部位有效不應期的不均一縮短，心房肌重構在房顫的發生及持續中起重要作用。ARB在人群中降低Af的發生及復發主要與ARB改善心房電活動及心房肌結構重塑機制有關［3］。ARB還可以抑制平滑肌細胞的遷移和增生，逆轉左心室肥厚，對心血管有長期保護作用［4，5］。

回顧性調查發現高血壓患者左心房擴大與房顫發生有關，防止和延緩左心房擴大對房顫的防治具有積極意義。高血壓患者長期應用纈沙坦可以延緩左心房擴大，進而降低房顫的發生率，減少心腦血管事件的發生。

參考文獻

［1］陳灝珠.實用內科學［M］.北京：人民衛生版社，2001：1 285.

［2］孫藝紅，胡大一.高血壓與心房顫動［J］.中國醫藥導刊，2007，33(4)：264266.

篇3

【關鍵詞】 高血壓；心房顫動；厄貝沙坦；胺碘酮

Abstract Objective To discuss the clinical curative effect of Irbesartan combined with Amiodarone in treating hypertension complicated with paroxysmal atrial fibrillation.Methods 62 cases with hypertension complicated with paroxysmal atrial fibrillation were pided into 2 groups: observation group (n=32) and control group (n=30); To control heart rate and blood pressure，Irbesartan and Amiodarone were administrated to patients in observation group while Amiodarone and Betaloc to patients in control group; the treatment lasted for 12 months in both group and then the clinical curative effects of the 2 groups were compared.Result Atrial fibrillation recurred in 7 cases in observation group，the maintenance rate of sinus rhythm was 78.1%; atrial fibrillation recurred in 14 cases in control group，the maintenance rate of sinus rhythm was 53.9%; the comparison of the maintenance rate of sinus rhythm between the 2 groups was of significant difference (P＜0.05).Conclusions Irbesartan combined with Amiodarone can obviously decrease the recurrence of atrial fibrillation in treating hypertension complicated with paroxysmal atrial fibrillation.

KEYWORDS hypertension atrial fibrillation

Irbesartan Amiodarone

心房顫動（以下簡稱房顫）是一種常見的心律失常，高血壓合并房顫的發生率較正常人高5～6倍。房顫發生的主要機制是心房重構，腎素-血管緊張素系統（RAS）與房顫的發生、發展有著密切的關系，而血管緊張素受體阻斷劑（ARB）則可能減輕或中止RAS的不良效應，使房顫得以控制［1］。高血壓病與房顫均是腦卒中的高危因素，而病人同時患有此兩種疾病時更增加了腦卒中等的發生率，因此對高血壓病合并房顫者，既要控制血壓，也要預防、控制和轉復房顫。胺腆酮作為治療房顫的Ⅱa類藥物，復律的成功率在20%～80%，而厄貝沙坦與胺腆酮合用時可明顯降低房顫的復發率。本文旨在通過觀察厄貝沙坦對高血壓病患者陣發性房顫的臨床療效，探討其對房顫治療的作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選取2002年以來在本院住院及門診患者中，符合WHO診斷標準［2］的高血壓病［收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg］并發陣發性房顫62例。陣發性房顫是指發作持續時間＜7d［3］。62例陣發性房顫病史3月～1年，房顫持續時間30分鐘至48小時。隨機分為兩組，觀察組（指厄貝沙坦與胺腆酮合用）32例，其中男性19例，女性13例，年齡43～71歲，平均57.6±10.5歲；病程150±11天。對照組（指倍他樂克聯合胺腆酮）30例，其中男性17例，女性13例，年齡42～72歲，平均58.1±10.4歲；病程149±12天。兩組病人的年齡、性別、病程比較差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 記錄項目

隨訪：門診隨訪每月1次，包括心電圖，動態心電圖檢查，服藥期間出現癥狀，立即就診，并作心電圖和血壓檢查。3個月做胸部X線攝片和肝、腎及甲狀腺功能檢查。

1.2.2 治療方法

兩組病人均予抗心律失常治療，胺碘酮的服用方法為：第一周600mg/d，第二周減至400mg/d，第三周減至200mg/d，持續至實驗結束或房顫復發。觀察組病人在轉復為竇性心律后除每天繼續應用胺碘酮外，每天持續應用厄貝沙坦75～150mg控制血壓。對照組病人在轉復為竇性心律后每天維持應用胺碘酮，并持續應用倍他樂克12.5～25mg，每天2次控制血壓。兩組的目標血壓均為收縮壓＜140mmHg，舒張壓＜90mmHg，若血壓控制不理想，酌情加用利尿劑。

1.3 統計學分析

采用SPSS11.5統計軟件進行統計學分析。計量資料用t檢驗，計數資料運用χ2檢驗，P

2 結 果

兩組治療前后血壓水平比較 治療后兩組患者血壓較治療前均有明顯下降(P＜0.05)，治療后血壓兩組間比較差異無顯著性。兩組治療前后血壓比較，見表1。表1 兩組治療前后血壓比較 (略)

治療后兩組房顫復發率及竇性心律維持率比較 觀察組有7例（21.9%）出現房顫復發，竇性心律維持率（78.1%），房顫復發率21.9%。對照組有14例（33.7%）出現房顫復發，竇性心律維持率（53.9%），房顫復發率46.1%。兩組竇性心律維持率比較差異有顯著性（χ2=4.29，P=0.039，P＜0.05）。提示厄貝沙坦聯合胺碘酮治療高壓血合并房顫效果優于胺碘酮合用受體阻滯劑。

3 討 論

心房顫動(atrial fibrillation， AF)是臨床最常見的一種心律失常，房顫幾乎占心律失常住院病人的1/3。房顫病因較多，近年來研究發現房顫主要發生在有心血管疾病的老年人，高血壓病現已超過風濕性心瓣膜病成為房顫的第二大主要病因，高血壓病使房顫的發生率明顯增加，高血壓病患者發生房顫的機率比血壓正常者高50%［4］。房顫的危害極大，使血栓栓塞事件增加4～10倍，可使心排血量減少10%～45％而誘發或加重充血性心力衰竭，可使竇房結和房室結功能急驟下降，可使死亡率增加達兩倍。因此，恢復竇性心律不僅可改善癥狀，而且可減少血栓栓塞，降低死亡率。陣發性房顫胺碘酮使用轉復率約占75％左右，但轉復后不予預防性治療，大多患者都會復發。本文兩組治療后的患者觀察顯示，觀察1年，對于高血壓合并房顫的病人，在予胺碘酮及將血壓控制平穩的原則指導下，聯合應用厄貝沙坦比聯合應用β受體阻滯劑有更明顯的益處，可有效降低房顫的復發率，提高竇性心律的維持率，本組竇性心律維持率為78.1%，遠高于文獻報道的胺碘酮的60%～75％維持率。Wachtell等對LIFE研究的資料分析時發現血壓在相同水平下，ARB可以減少高血壓伴左室肥厚患者新發作房顫，其作用優于β-受體阻滯劑。

房顫發生機制復雜。多項研究表明隨著房顫病程的進展，心臟也會出現結構和功能的改變，如心房不應期的縮短、心房的擴大和左室功能的減退，以及心臟的神經重構，特別是心房的交感神經重構［5］，這些因素反過來促進房顫的持續和永久性化［6］。房顫的持續和由陣發性向永久性轉化過程的病理生理基礎與心房組織的血管緊張素系統機會、血管緊張素依賴性的心房肌細胞內鈣超負載和心房肌的纖維化密切相關。近年來的研究認為房顫的發生與心房解剖結構障礙、房內局灶性異位興奮、房內多個子波折返、各向異性傳導及心房的大小有關［7］。高血壓病體循環動脈壓力持續增高可引起左室和左房重構，左房重構可分為組織結構重構和電重構，前者表現為左房擴大、心房容量增大、心房肌纖維化和收縮功能減退；心房電重構表現為心房內傳導延緩、除極異質性增加和心房細胞不應期縮短，在此基礎上易發生房性心律失常，尤其是房顫。近來研究表明腎素-血管緊張素系統參與高血壓心臟病的重構，在心房顫動的結構重構中也可能起重要作用。抑制腎素-血管緊張素系統的激活和降低血管緊張素II（AngII）的生物效應能改善高血壓病左房的結構重構和電重構。目前關于AngII拮抗劑對心房電重構和結構重構的有益作用已引起人們的重視，有證據表明其可以減輕慢性AF時心房肌電重構和結構重構。厄貝沙坦是血管緊張素受體1拮抗劑，以阻斷AngII的最后環節，顯然從理論上講ARB比ACEI有更直接的作用。

高血壓病合并陣發性房顫患者服用厄貝沙坦后，左房結構和功能明顯改善，同時房顫發生次數顯著減少。厄貝沙坦降低房顫復發率的機理考慮為以下幾點：(1)厄貝沙坦可改善心房肌電及結構重塑，即通過預防心肌鈣超負荷作用減少了心房在持續高頻電激動后心肌有效不應期的持續縮短，保持了正常的不應期頻率適應機制，避免或減輕了心房肌電重構的形成；同時厄貝沙坦可顯著降低結構重塑的發生，其中尤以對心房間質纖維化的抑制最為重要［8］；(2)降壓作用，使心房壓降低；(3)消退或逆轉心肌肥厚，降低了心肌缺血發生；(4)改善心臟舒張功能，提高心臟順應性；(5)交感神經可能具有縮短心房有效不應期的作用，而厄貝沙坦具有抑制交感神經作用。因此，厄貝沙坦具有一定的抗心律失常作用，值得在臨床推廣應用，特別適于高血壓病合并房顫者。

參考文獻

［1］Nakashima H，Kumagai K，Urata H，et al.Angiotensin Ⅱ antagonist prevents electrical remodeling in atrial fibrillation［J］.Circulation，2000，101:2612～2617．

［2］中國高血壓防治指南起草委員會.中國高血壓防治指南［J］.中華內科雜志，2000，39（2）：140～144.

［3］宋文宣，張七一，孫玉安，等.實用心血管藥物治療學［M］.北京：人民衛生出版社，2001.170.

［4］Davies MD. Pomerance A. Pathology of atrial fibrillation in man［J］. Br Heart J，1972，34:520～525．

［5］Chevalier P，Tabib A， Meyreanet D， et al. Quantitative study of nerves of the human left atrium［J］.Heart Rhythm，2005，2:518～522.

篇4

關鍵詞： 高血壓 血管緊張素Ⅱ受體 纈沙坦 心房顫動 左房擴大

  高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素，影響重要臟器如心、腦、腎臟的結構與功能，最終導致這些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的重要原因之一。研究表明［1］，原發性高血壓可同時有左心房擴大和心房顫動(以下簡稱房顫，Af)。高血壓不但是房顫發生及發展的獨立危險因素，也是房顫患者發生腦卒中的主要危險因素。為了觀察纈沙坦對高血壓合并房顫的臨床作用、探討高血壓患者長期應用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑纈沙坦降壓治療是否可以降低心房顫動的發生率，尋找房顫的防治措施及改善高血壓患者的預后，對高血壓患者的服藥情況進行了回顧性調查。

    1  資料與方法

    1.1  一般資料

    選取2004年10月1日—2006年10月1日在我院心內科門診、特診科、心內科病房，深圳市孫逸仙心血管醫院心內科門診以及深圳市北大中心醫院心內科門診的高血壓患者進行回顧性調查。所選的高血壓患者收縮壓＞140 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa)和(或)舒張壓＞90 mm Hg。以北京諾華制藥公司生產的纈沙坦80～160 mg/d或上海輝瑞制藥公司生產的氨氯地平5～10 mg/d作為基礎用藥的患者方可入選，入選患者允許加用氫氯噻嗪、美托洛爾，年齡和性別不限，未達到心功能不全診斷標準，除外繼發性高血壓以及伴有冠心病、瓣膜性心臟病、肺部疾病、甲狀腺功能紊亂、預激綜合征和存在其他原因可引起房顫的患者，也除外之前已有房顫或房撲的患者。

    1.2  研究方法

    設計統一的調查表，調查的指標包括性別、年齡、高血壓病程、血壓控制水平、服用的抗高血壓藥物(選用其他降壓藥控制血壓的患者均不參與調查)、超聲心動圖左房內徑(采用美國惠普公司SONOS 5500型彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率2.5～3.5 MHz。以標準方法檢測左心房前后徑，＞35 mm為左心房擴大)。

    根據患者服用纈沙坦或氨氯地平治療后心電圖或動態心電圖是否有房顫出現的客觀證據，將患者分為房顫組(Af組)和非房顫組(非Af組)每組80 例，對性別、年齡、高血壓病程等變量進行匹配，配對比例為1∶1。

    1.3  統計學處理

    以SPSS10.0軟件進行統計學處理，數據以均值±標準差(±s)表示，計量資料組間比較用成組設計的t檢驗，治療前后用配對t檢驗，計數資料用χ2檢驗。

 2  結    果

    Af組和非Af組性別、年齡、高血壓病程、血壓控制水平比較見表1，兩組差異無統計學意義(P＞0.05)。兩組左心房內徑變化情況見表2。兩組用藥情況見表3。表1  Af組與非Af組性別、年齡、高血壓病程、血壓控制水平比較表2  Af組與非Af組左心房內徑及擴大情況比較擴大(例)Af組8036.7～47.55228非Af組8032.7～44.53644注：兩組比較P＜0.05，差異有統計學意義。表3  Af組與非Af組服用纈沙坦、氨氯地平情況比較  例注：兩組比較P＜0.05，差異有統計學意義。

    3  討    論

    本組結果提示高血壓患者左心房擴大與房顫發生有關，其原因是高血壓導致心肌解剖及電生理的改變［2］，高血壓患者心房肌小動脈狹窄或閉塞，部分心肌發生缺血變性及纖維化，形成許多無應激功能的心肌小島，為陣發性房顫提供了心房電活動不一致的病理基礎。在解剖改變前，心房電活動改變就已經產生，表現為心房傳導時間延長、不同部位有效不應期的不均一縮短，心房肌重構在房顫的發生及持續中起重要作用。ARB在人群中降低Af的發生及復發主要與ARB改善心房電活動及心房肌結構重塑機制有關［3］。ARB還可以抑制平滑肌細胞的遷移和增生，逆轉左心室肥厚，對心血管有長期保護作用［4，5］。

    回顧性調查發現高血壓患者左心房擴大與房顫發生有關，防止和延緩左心房擴大對房顫的防治具有積極意義。高血壓患者長期應用纈沙坦可以延緩左心房擴大，進而降低房顫的發生率，減少心腦血管事件的發生。

【參考文獻】

  ［1］陳灝珠.實用內科學［M］.北京：人民衛生版社，2001：1 285.

［2］孫藝紅，胡大一.高血壓與心房顫動［J］.中國醫藥導刊，2007，33(4)：264266.

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Clinical Observation of Rosuvastatin Combined Trimetazidine in Treatment of 90 Cases with Hypertension with Paroxysmal Atrial Fibrillation/DENG Hong-chun，ZHANG Yong-zhong.//Medical Innovation of China，2014，11（01）：073-074

【Abstract】 Objective：To analyze the effect of the combination of Rosuvastatin and Trimetazidine in the treatment of hypertension with paroxysmal atrial fibrillation.Method：Ninety hypertension patients with paroxysmal fibrillation were selected in relevant departments from May 2011 to July 2012.All the patients received the combination therapy of Rosuvastatin and Trimetazidine.After half a year，the therapeutic effects were observed and analyzed.Result：After half-year treatment，among the 90 cases，43 cases were markedly effective，34 cases were effective and 13 cases were ineffective，with a total effective rate of 85.6%.The changes in the heart rate and left atrial diameter of patients before and after treatment showed no statistically significant difference（P>0.05）.The changes in the systolic pressure and diastolic pressure of patients before and after treatment showed statistically significant difference（P

【Key words】 Rosuvastatin combined trimetazidine； Paroxysmal； Atrial fibrillation； Hypertension

First-author’s address：Hubei Sanjiang Spaceflight Wanshan Worker Hospital of Special Vehicle LTD，Xiaogan 432100，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2014.01.035

高血壓患者較健康人群更易病發心房顫動，心房顫動也是高血壓疾病常見的一種并發癥，且危害性較大[1]，對患者的生活造成嚴重影響，并可引發心臟栓塞等疾病，造成生命威脅。臨床研究證實，引起陣發性心房顫動的主要原因是炎癥，曲美他嗪具有相關抗炎作用，對細胞內鈣超載具有減少作用，對于陣發性心房顫動的療效確切[2]。本文主要就瑞舒伐他汀聯合曲美他嗪應用于高血壓伴有陣發性心房顫動患者的臨床治療效果展開分析討論，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年5月-2012年7月本院相關科室所收治的90例高血壓伴有陣發性心房顫動患者，其中男59例，女31例；年齡47～84歲，平均（64.3±4.6）歲；高血壓病程3～19年，平均（8.8±3.1）年；心房顫動病程1～5年，平均（2.2±1.3）年。入選患者均排除了妊娠、血液疾病、心力衰竭、糖尿病、心肌梗死、臟器功能不全者。

1.2 方法 首先以利尿劑與鈣離子拮抗劑等常規藥物對90例患者進行降壓處理；并采用阿斯利康公司產的瑞舒伐他汀給予口服治療，10 mg/d；采用法國施維雅公司產的曲美他嗪給予口服用藥，20 mg/d。根據服藥過程中，患者的臨床表現來調整用藥劑量[3]，并對其臨床不良反應予以觀察。半年后觀察分析其治療效果。

1.3 療效判定標準 根據患者的臨床表現癥狀來判定其療效。（1）整個治療過程中沒有心房顫動的情況發生，且血壓控制平穩即為顯效；（2）整個治療過程中心房顫動率與發病時間減少超過50%，且血壓控制平穩即為有效；（3）整個治療過程中心房顫動率與發病時間沒有任何改善，甚至病情惡化，即為無效[4]。

1.4 統計學處理 采用SPSS 18.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用（x±s）表示，比較采用t檢驗，以P

2 結果

2.1 臨床治療效果 經過半年的治療，90例患者中，顯效43例，有效34例，無效13例，總有效率85.6%。

2.2 治療前后心率、左心房內徑及血壓的變化比較 治療前后患者的心率與左心房內徑的變化比較差異無統計學意義（P>0.05）。治療前后患者的收縮壓與舒張壓變化比較差異有統計學意義（P

表1 治療前后心率、左心房內徑及血壓的變化比較（x±s）

時間 心率

（次/min） 左心房內徑

（mm） 收縮壓

（mm Hg） 舒張壓

（mm Hg）

治療前（n=90） 81.3±10.2 35.5±3.2 142.6±12.3 85.6±9.4

治療后（n=90） 81.5±8.9 36.2±2.3 129.6±9.6 75.6±5.7

t值 1.356 1.487 7.658 9.436

P值 >0.05 >0.05

2.3 不良反應情況 治療過程中無不良反應情況出現。

3 討論

筆者結合多年的臨床實踐研究發現，高血壓患者之所以會伴發陣發性心房顫動，主要原因和機理如下：（1）心房顫動通常于高血壓患者心肌肥厚以后繼發[5]。伴隨心肌肥厚的心肌纖維化，會增加患者肌間結締組織的膠原成分，減弱患者左心室的順應性，造成舒張末壓上升。而左心房后則由于負荷加重，增加了充盈的壓力，從而加大左心房內徑[6]。（2）由于交感神經的亢進，而（去甲）腎上腺素屬于心肌細胞的毒性因子，不但會直接損傷心肌，還可將腺苷酸環化酶激活，從而促進環磷酸腺苷的生成，進而提高心房肌細胞的興奮度[7]。（3）環磷酸腺苷的大量生成，會損傷到心肌細胞膜。（4）由于心房內壓力升高，會增加心鈉素的分泌，從而促進心律失常肽的分泌[8]。因此，針對高血壓伴有陣發性心房顫動患者而言，不僅要對其臨床血壓予以有效控制，還要預防心律失常并減少心房顫動情況。

本研究中，以瑞舒伐他汀+曲美他嗪實施聯合治療高血壓伴有陣發性心房顫動患者的療效確切，總有效率為85.6%。瑞舒伐他汀是一種還原酶抑制劑[9]，其對于CH合成的抑制作用較為顯著，且高于普通他汀類藥劑，可使LDL-C降低，并使HDL-C升高；此外還可通過對C反應蛋白的調理而調節心臟細胞的自主興奮，發揮抗重組與抗炎的作用，進而使心房顫動的次數減少[10]。與其同類藥物阿托伐他汀在治療原發性高血壓伴陣發性心房顫動的過程中也能通過抗炎、抑制左心房重構作用預防心房顫動復發，兩者聯合應用，抗炎、抑制左心房重構作用比單個用藥均增強，能更有效預防心房顫動復發[11]。曲美他嗪主要改善心肌代謝，把脂肪酸等氧化代謝底物轉化為葡萄糖，以起到對心肌能量代謝的優化。聯合兩組藥物不僅能充分起到抗炎、降壓的作用，還可有效減少心房顫動次數。本研究中，治療前后患者的收縮壓與舒張壓變化比較差異有統計學意義（P0.05），提示治療前后患者左心房內徑沒有發生較大變化，對陣發性心房顫動的抑制效果明顯。

綜上所述，以瑞舒伐他汀+曲美他嗪聯合治療高血壓伴有陣發性心房顫動患者的療效確切，不僅對心房的顫動具有良好的控制效果，還能起到降低血壓的作用，且安全性很高，值得應用。

參考文獻

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[2]徐琴玉.瑞舒伐他汀對高血壓合并高脂血癥患者超敏C反應蛋白及血脂的影響[J].實用預防醫學，2010，17（11）：2264-2266.

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篇6

現代社會的快速發展人們生活的很多方面， 都發生了根本的改變， 心血管患者和高血壓患者的數量急劇的增加， 如果不及時治療， 嚴重的情況會導致死亡[1]。本研究采用巰甲丙脯酸聯合復方丙酸氯沙坦， 搭配積極的護理措施， 效果顯著。現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2012年1月～2014年12月本院收治的300例高血壓合并心力衰竭患者， 男130例， 女170例， 年齡46～79歲， 平均年齡（63.4±6.7）歲， 所有患者都有不同程度的高血壓， 平均收縮壓（195.7±6.9）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 舒張壓（117.4±7.3）mm Hg， 根據心功能分級標準評定， 心功能Ⅰ級患者70例， 心功能Ⅱ級170例， 心功能Ⅲ級60例。隨機分為實驗組和對照組， 每組各150例。實驗組男64例， 女86例， 平均年齡（59.8±6.9）歲；對照組男66例， 女84例， 平均年齡（58.2±6.2）歲。兩組患者性別、病程、年齡等一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法

1. 2. 1 對照組 患者選用常規治療配合使用巰甲丙脯酸（卡托普利， 中美上海施貴寶制藥有限公司， 鋁箔包裝， 12.5 mg× 25片， 國藥準字H31022986）進行治療。藥物使用初期劑量為12.5 mg/次， 3次/d， 連續3 d， 持續觀察有無不良反應及副作用出現， 3 d后劑量增加到25.0 mg/次， 3次/d， 連續用藥2周。

1. 2. 2 實驗組 ①用藥方案：患者在常規治療的基礎上服用巰甲丙脯酸和氯沙坦（科素亞， 杭州默沙東制藥有限公司， 鋁塑板包裝， 50 mg， 7片/盒， 國藥準字H20030654）進行治療。巰甲丙脯酸的用藥方法同于對照組， 氯沙坦用藥方法為：50 mg/次， 1次/d。②護理方法：患者面對突發疾病， 多數會出現焦慮恐懼心理， 該種負面心理不但影響患者配合治療程度， 還會刺激機體神經內分泌系統， 加重病情。醫護人員應向患者講解疾病知識， 并安慰患者， 最大程度消除其負面心理。在患者心力衰竭急性發作期， 協助患者取半臥位， 雙腿下垂， 并給予氧氣吸入等急救措施。隨時監測患者血壓、心率， 根據患者血壓水平調節藥物用量， 在使用巰甲丙脯酸、復方氯沙坦等藥物后， 應隨時監測患者血壓， 觀察有無不良反應出現， 一旦出現異常， 及時報告醫生， 調節藥物用量。飲食上保持清淡、易消化、高熱量、高蛋白、低鹽、低脂飲食， 適當增加纖維素攝入， 避免發生便秘， 便秘者用力排便， 以防發生意外。

1. 3 療效判定標準 患者治療效果分為顯效、有效、無效三個級別。顯效：患者臨床癥狀消失， 病情顯著好轉；有效：臨床癥狀減輕， 病情有所緩解；無效：患者臨床癥狀無顯著變化， 病情加劇。總有效率=（顯效+有效）/總例數×100%。

1. 4 統計學方法 采用SPSS21.0統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P

2 結果

2. 1 兩組治療效果比對 實驗組治療總有效率為96.00%， 明顯高于對照組的82.33%， 差異有統計學意義（P

2. 2 兩組患者不良反應比較 實驗組和對照組不良反應發生率分別為16.00%和20.00%， 比較差異無統計學意義（P>0.05）。見表2。

篇7

 

資料與方法

2009年開始對西盟佤族自治縣、龍陵縣、云縣、滄源佤族自治縣、馬龍縣、勐海傣族自治縣全縣鄉村醫師進行高血壓調查及培訓。由當地衛生局或縣、鄉政府負責通知轄內所有鄉村醫師參加。由昆明市選派高血壓方面專家下鄉進行培訓。

 

研究方法：以武陽豐主編的中華醫學電子音像出版社出版的《高血壓防治基層實用規范》為教材[2]，先對培訓教師以此教材為標準進行培訓。對參加培訓的鄉村醫師先以調查問卷進行基本情況調查，然后進行6～7學時的《高血壓防治基層實用規范》培訓，在培訓時免費發放基層常用的氫氯噻嗪、尼群地平、卡托普利、倍他樂，并在培訓前后分別接受不記名的培訓教材內置“高血壓基層防治規范培訓問卷”測試。并對調查問卷及測試進行綜合整理。培訓問卷包括了高血壓診斷標準、生活方式改善、常用降壓藥分類和高血壓治療原則等19個問題。發試卷1224份，回收1224份。回收率100%。

 

統計學處理：各部分數據均使用EXCEL進行數據錄入，并建立數據庫。應用SPSS11.5軟件包進行統計分析。計量資料用（x±s）表示，率的比較用χ2檢驗，兩組間均數比較用t檢驗，P<0.05為顯著性水平。

 

結 果

基本情況：1224名鄉村醫生中，男843人（68.9%），女381人（31.1%），平均年齡38.6±18.8歲，學歷以中專或高中為主（62.4%）、行醫方式以中西醫結合（42.5%）和西醫為主（41.7%）。

 

鄉村醫生培訓前最常開具降壓藥結果是復方降壓藥排在第1位，其次是西藥中的鈣離子拮抗劑、利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）類、β受體阻滯劑，詳見表1。

 

培訓前，鄉村醫師對高血壓的發病趨勢增高有了解，但在如何處理上存在欠缺，尤其是繼發性高血壓處理、老年高血壓處理等特殊情況的處理回答準確率較低，經培訓，鄉村醫生在高血壓防治理論上均有明顯提高，較培訓前差異顯著，見表2。

 

通過調查問卷，鄉村醫師獲得高血壓防治新知識、新方法的主要渠道是專題講座（56.6%）。開具高血壓藥物選擇藥物的主要根據是教科書（48.5%）和藥品專題講座（24.6%）。實際工作中最需要哪方面知識中以高血壓的藥物治療（84.6%）和特殊高血壓的診治（56.9%）最為需要。

 

討 論

高血壓治療的群體達標是我們追求的目標。已有資料顯示[3]，在城鄉高血壓控制方面有明顯的差異，城市高血壓防治步向優化管理，而鄉村高血壓防治一方面是高血壓患病人數的劇增，另一方面卻是高血壓知曉率、治療率、達標率的明顯偏低。這種情況除了和農民本身不重視高血壓外，也很大程度上和直接與農民接觸的一線鄉村醫師高血壓防治水平有關。本文研究顯示，鄉村醫師以高中、中專學歷為主，在高血壓防控知識方面欠缺，藥物選擇也已短效、價廉的降壓藥為主，和劉莉等在遼寧農村調查結果相符[4]，也證實了鄉村醫師對高血壓管理的不足。

 

在如何提高農村高血壓防控水平上，不同研究也探討了各種模式，山東于保榮試行了農村高血壓糖尿病患者實施免費藥物補償的做法[5]，結果顯示存在用藥方案科學性欠缺、工作經費和管理不到位問題，建議對高血壓實行個性化管理，而培訓基層醫生是對廣大農村高血壓提高高血壓防治水平的重要途徑[6]，本研究也顯示在1～2天的集中培訓中，鄉村醫師對高血壓的防控理論水平明顯提高，北京王馨的研究更是顯示了社區和農村醫師在社區使用《高血壓防治基層實用規范》能有效提高社區醫生對高血壓的診治水平，并顯著降低相關醫療費用，提示《規范》對改善我國高血壓防治狀況具有重要推廣價值。通過本研究再次顯示加強對鄉村醫師高血壓的規范化培訓迫在眉睫。建議各級政府應加大對農村社區高血壓防治的投入，提供多種機會對一線醫師進行培訓，強化村醫對高血壓綜合防控意識，使農村高血壓的知曉率、治療率和控制率盡快得到較大提高。

 

參考文獻

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2 武陽豐.高血壓防治基礎實用規范[M].北京：中華醫學電子音像出版社，2007：1.

3 卓郎，韓令才，陳娟.農村社區高血壓防治策略的研究[J].中國農村衛生事業管理，2005，25（3）：35-36.

4 劉莉，于麗婭，穆慧娟，等.遼寧省鄉村醫生抗高血壓藥物開具習慣現況調查[J].中華醫學科研管理雜志，2012，25（5）：331-333.

篇8

老年高血壓的治療是心血管領域內重要的課題，也是當今的社會問題。流行病學調查表明，隨著人口老齡化加速，老年高血壓患病率不但沒有降低，反而有上升的趨勢。目前，中國老年高血壓患者已超過8000萬以上，數量占世界各國首位，其防治問題是當前醫學界研究的首要問題之一。

    老年高血壓有其特點，如單純收縮期高血壓患病率高，舒張壓水平偏低，脈壓增大，波動性大，晨峰高血壓現象顯著，合并癥多等。因此，老年高血壓治療較青年高血壓更復雜，也更困難。近年來，隨著醫學迅速發展，老年高血壓基礎研究和臨床實踐不斷深入，診斷和治療的新技術、新方法和新藥物不斷涌現，大量循證醫學證據及資深專家臨床經驗的指導，使老年高血壓患者得到了良好的醫治，達標率升高，合并癥的發生率下降，降低了反復住院率和病死率，提高了患者的生活質量，使老年高血壓患者受益匪淺，獲得良好轉歸，充分反映出我國老年高血壓診斷與治療的發展現狀。但在臨床實踐過程中，由于地域、經濟、臨床資歷、臨床經驗等差異，醫學界對老年高血壓治療問題仍存在分歧。為進一步提高老年高血壓的診治水平，目前的形勢發展需要就治療上的有關問題的難點，提出切實可行的共識性治療新策略。

    中國老年學學會老年醫學委員會心血管病專家委員會與中國高血壓聯盟共同倡導撰寫中國老年高血壓治療專家共識。共識專家組參考了1999年以來發表的高血壓指南及有關老年高血壓論述的部分內容，包括acc/aha（1999）、who/ish（1999）、jnc 7（2003）、esc/esh（2003）、日本高血壓防治指南（2004）、中國高血壓防治指南（2005）和esc/esh（2007）等。根據近年來有關的循證醫學證據及老年高血壓防治進展情況，綜合共識專家的豐富臨床經驗撰寫而成。本共識包括前言、中國老年人群高血壓流行特征、老年高血壓的臨床特點、老年高血壓的診斷及危險評估、老年高血壓的治療及隨訪與管理，力圖反映近年來老年高血壓治療的新進展、新技術以及專家們在臨床實踐中的共識性新經驗。旨在為心血管專科醫師、老年科醫師和全科醫師對老年高血壓治療做出臨床決策時提供參考依據。目標是提高醫療質量，使老年高血壓患者獲得最大裨益。

    1  中國老年人群高血壓的流行特征

    2002年全國營養調查數據顯示，我國老年人群中，年齡≥60歲的高血壓患病率為49.1%。據此患病率和2005年我國人口數推算，目前我國老年高血壓患者已達8346萬，約每2個老年人中就有1人患有高血壓。而且，老年高血壓患病人數呈持續增加的趨勢。其增加的主要原因有：（1）我國人口老齡化的不斷發展。根據2000年國家衛生部公布的數據，年齡≥60歲的人群占總人口的10.45%，2003年為11.96%，2005年為13.00%。（2）人群高血壓患病率增加。1991年全國高血壓調查結果顯示，年齡≥60歲人群的高血壓患病率為40.4%，到2002年增加8.7%，增幅為21.5%。另有研究顯示，部分城市老年人群的高血壓患病率≥60%。

    高血壓是中國人群心腦血管病最重要的危險因素之一，對老年人群的健康影響尤為突出。我國隊列研究顯示，在相同血壓水平時，伴隨糖尿病、肥胖、血脂異常等其他危險因素數目的增加，總心血管病發病危險也增加；在老年高血壓病例中60%～85%的患者均伴有任意1項其他心血管病危險因素。在調整高血壓和其他危險因素后，與35～39歲年齡組相比，≥60歲人群的總心血管病發病危險增加5.5倍。2002年全國營養調查資料顯示，老年人群中高血壓的治療率和控制率分別為32.2%和7.6%，雖然高于全國人群的平均水平，但與發達國家比較仍處于低水平，存在很大差距。因此，有效地防治老年高血壓是減少老年心血管病危害的最主要措施之一。建立和逐步完善對老年高血壓的診治方案，采取有效的高血壓防治措施，減少總心血管病危害，努力提高廣大老年人群的生活質量和健康水平，是當今心血管病研究領域的重要目標。

    2  老年高血壓的臨床特點

    2.1  單純收縮期高血壓患病率高和脈壓大：流行病學研究揭示了收縮壓、舒張壓及脈壓隨年齡變化的趨勢，顯現出收縮壓隨年齡增長逐漸升高，而舒張壓多于50～60歲之后開始下降，脈壓逐漸增大。

    2.2  血壓波動大：老年高血壓患者在24h之內常見血壓不穩定、波動大。要求醫生不能以1次血壓測量結果來判定血壓是否正常，每天至少常規測量2次血壓。如果發現患者有不適感，應隨時監測血壓。

    2.3  易發生性低血壓：測量患者平臥10min血壓和站立3min后血壓，站立后血壓值低于平臥位,收縮壓相差＞20mmhg（1mmhg=0.133kpa）和（或）舒張壓相差＞10mmhg，診斷為性低血壓。性低血壓主要表現為頭暈目眩，站立不穩，視力模糊，軟弱無力等，嚴重時會發生大小便失禁、出汗甚至暈厥。老年人性低血壓發生率較高，并隨年齡、神經功能障礙、代謝紊亂的增加而增多。1/3老年高血壓患者可能發生性低血壓。多見于突然發生變化以后，血壓突然下降。此外，老年人對血容量不足的耐受性較差，任何導致失水過多的急性病、口服液體不足以及長期臥床的患者，都容易引起性低血壓。

    藥物引起性低血壓較常見，應高度重視。容易引起性低血壓的藥物包括4類：(1)抗高血壓藥物：可使血管緊張度降低，血管擴張和血壓下降。尤其在聯合用藥時，如鈣通道阻滯劑（ccb）+利尿劑等。(2)鎮靜藥物：以氯丙嗪多見。氯丙嗪除具有鎮靜作用外，還有抗腎上腺素作用，使血管擴張，血壓下降；另外還能使小靜脈擴張，回心血量減少。(3)抗腎上腺素藥物：如妥拉蘇林、酚妥拉明等，作用在血管的α_腎上腺素受體上，阻斷去甲腎上腺素收縮血管作用。(4)血管擴張藥物：如硝酸甘油等，能直接松弛血管平滑肌。

    2.4  晨峰高血壓現象：老年晨峰高血壓是指血壓從深夜的低谷水平逐漸上升，在凌晨清醒后的一段時間內迅速達到較高水平，這一現象稱為晨峰高血壓或血壓晨浪(blood pressure morning surge)。老年高血壓患者，特別是老年單純收縮期高血壓患者晨峰高血壓現象比較常見。晨峰高血壓幅度計算方法各異，常用的方法為06:00～10:00血壓最高值和夜間血壓均值之差，若收縮壓晨峰值≥55mmhg，即為異常升高，有的患者可達70～80mmhg。

    2.5  并發癥多：老年高血壓并發癥多且嚴重，包括動脈硬化、腦卒中、冠心病、心肌肥厚、心律失常、心力衰竭等。長期持久血壓升高可致腎小球入球動脈硬化，腎小球纖維化、萎縮，最終導致腎功能衰竭。此外，對老年白大衣高血壓和假性高血壓現象目前尚無一致意見，但應當給予關注。

    3  老年高血壓的診斷及危險評估

    3.1  老年高血壓的診斷

    3.1.1  診斷標準：老年高血壓是指在年齡＞60歲的老年人群中，血壓持續或三次非同日血壓測量收縮壓≥140mmhg和（或）舒張壓≥90mmhg；若收縮壓≥140mmhg及舒張壓<90mmhg，則診斷為老年單純收縮期高血壓。

    3.1.2  注意事項

    （1）應結合家庭自測血壓和24h動態血壓監測(abpm)進行診斷：家庭自測血壓對于常規的老年高血壓患者的評估是有益的，24h abpm對老年人群中的假性高血壓、晨峰高血壓及血壓波動性等的評估是必需的、有效的。與診室血壓相比，家庭血壓或24h abpm對預測老年高血壓的預后方面意義較大。

    《中國高血壓防治指南（2005）》中推薦,家庭自測血壓正常上限參考值為135/85mmhg，動態血壓的正常值為24h平均值＜130/80mmhg,晝間平均值＜135/85mmhg，夜間平均值＜125/75mmhg。

    （2）繼發性高血壓的鑒別：老年患者中內分泌性高血壓，如原發性醛固酮增多癥、cushing綜合征或甲亢性高血壓等，應進行鑒別。對于突發、波動性血壓增高的老年患者，應考慮是否可能患有嗜鉻細胞瘤，可通過血、尿兒茶酚胺檢測及腹部超聲或ct檢查明確診斷。老年患者中腎實質性高血壓和動脈硬化導致的腎血管性高血壓較多,應進行以下檢查除外這些疾病：懷疑為腎實質性高血壓時，應在初診時對所有高血壓患者進行尿常規檢查；疑有多囊腎時，同時做腹部超聲檢查；測尿蛋白、紅細胞和白細胞及血肌酐濃度等，了解腎小球及腎小管功能；疑為腎血管性高血壓時，進行腹部血管雜音聽診；檢測血漿腎素活性及腎功能；測定腎臟體積；腎動脈超聲檢查、增強螺旋ct、磁共振血管造影、數字減影血管造影等檢查也有助于診斷。

    3.2  老年高血壓患者的危險因素和靶器官損害及臨床疾病：高齡本身就是心血管病危險因素之一,因此，老年高血壓患者多屬高危及極高危患者。同時，在危險因素、靶器官損害及合并的臨床疾病方面，老年高血壓患者具有與中青年患者不同的特點。

    3.2.1  危險因素：老年人收縮壓隨年齡的增長而上升，而舒張壓在＞60歲后則緩慢下降，脈壓增大；framingham研究已表明，老年高血壓患者脈壓與嚴重的靶器官損害顯著相關。同時，老年患者中代謝綜合征的患病率高（最高可達30～40%），而高血壓與高膽固醇血癥同時存在時動脈粥樣硬化更易發生和發展。

    3.2.2  亞臨床靶器官損害及并存的臨床疾病

    （1）心臟

    老年高血壓患者中，常見到舒張性心力衰竭，大多數舒張性心力衰竭患者（88%）患有高血壓，血壓控制不良是誘發舒張性心力衰竭的最常見因素，心房顫動、心房撲動等心律失常的出現也加重舒張性心力衰竭的發生。同時，心房顫動在老年患者中較常見，我國學者研究顯示，年齡＞80歲的人群心房顫動患病率達7.5%。高血壓導致的左心室肥厚和左心房增大都是心房顫動發生的獨立危險因素。

    （2）血管

    血管的損害以大動脈僵硬度增加為主要表現，與增高的脈壓相關。老年患者的動脈硬化常表現為多支血管動脈硬化并存(頸動脈、股動脈、腎動脈i內膜中層厚度增加或有斑塊)，在中國，年齡＞50歲的心血管病高危人群中，下肢動脈疾病發病率為25.4%。目前，頸動脈超聲技術常用于檢測血管損傷及更準確地危險分層,頸-股動脈脈搏波傳導速度＞12m/s已被用于評估中年高血壓患者的主動脈功能異常，踝臂指數＜0.9也提示周圍血管損害。

    （3）腎臟

    老年高血壓患者的腎血流、腎小球濾過率（egfr）和腎小管功能隨著年齡增加而降低，早期血肌酐可能相對正常，但egfr或肌酐清除率有下降趨勢。微量白蛋白尿異常較為常見。中晚期腎功能不全的發生率明顯增加且大于年輕人。

    （4）腦

    腦卒中常見于血壓控制不佳的老年高血壓患者，通過ct及mri檢查發現腔隙性腦梗死以及腦血管異常的患者＞65%，此人群中左心房增大及心房顫動多見。頭顱ct、mri檢查是診斷腦卒中的標準方法，通過mri進行的無創腦血管顯像可用于老年高血壓患者的危險分層。mri檢測出的小的無癥狀腦梗死、微小出血及腦白質損傷的患病率隨著增齡及高血壓值增加而增加，并與腦卒中、認知功能障礙、癡呆風險的增加相關。老年認知功能障礙至少部分與高血壓有關，故對老年高血壓患者可進行認知評估。

    3.3  老年高血壓患者的危險評估

    3.1.1  危險評估流程（圖1）老年高血壓患者

   

    除外繼發性高血壓

   

    確定危險因素

   

    確定靶器官損害及相關臨床疾病

   

    危險分層

    圖1  老年高血壓患者危險評估流程3.1.2  危險分層，見表1。表1  高血壓患者的危險分層《中國高血壓指南（2005）》注：sbp=收縮壓，dbp=舒張壓；危險因素：sbp和dbp水平（1～3級）；年齡：男＞55歲，女＞65歲；吸煙；血脂異常；早發心血管病家族史；肥胖；缺乏體力活動；c反應蛋白升高

    4  老年高血壓的治療

    4.1  老年高血壓治療原則和目標

    老年高血壓的治療應考慮心血管病的危險因素、靶器官損害、合并心血管或非心血管疾病等綜合因素，積極而平穩地進行降壓治療，通過降壓控制危險因素及逆轉靶器官損害,最大程度地降低心血管疾病發病和死亡的總危險。老年高血壓的目標值，jnc7和esc/esh 2007指南指出，所有年齡患者的血壓目標值都＜140/90mmhg；esc/esh 2007指南還指出，如果患者能耐受，還可以降得更低。糖尿病、高危/極高危以及腦卒中、冠心病、腎損害等血壓應＜130/80mmhg。

    大量隨機臨床試驗表明，對年齡＞60歲高血壓患者（無論是收縮/舒張期高血壓或單純收縮期高血壓），降壓治療均能顯著降低心、腦血管發病率和病死率，使老年患者獲益。據shep、syst_eur、syst_china等單純收縮期高血壓臨床試驗的綜合分析，降壓治療可使腦卒中事件下降33%，冠心病事件下降23%。一項薈萃分析表明，治療年齡＞80歲高血壓患者，可以降低致死和非致死腦卒中以及心血管事件，但全因死亡率無下降。而近年來的hyvet研究年齡≥80歲、160mmhg≤收縮壓＜200mmhg、舒張壓≤110mmhg的老年患者通過有效的治療，使血壓控制在150/80mmhg以內，結果顯示，治療組和安慰劑組比較，主要終點-致死、非致死性腦卒中及各種原因死亡均降低具有顯著意義。在shep試驗中，血壓降至＜150mmhg時對腦卒中的預防效果是最強的。framingham研究中，對＞65歲有心血管并發癥的老年人進行了18年的隨訪研究，發現收縮壓在140～150mmhg的患者組心血管風險最小，提示可能是老年人的合適血壓水平。

    老年患者舒張壓應降到什么水平尚不清楚。shep研究認為舒張壓＜60mmhg時，預后不良風險增加；framingham研究觀察到j形曲線；invest研究同樣顯示了高血壓冠心病患者降壓治療有j形曲線，舒張壓≤60mmhg，則心血管事件增加，這是因為舒張壓降得過低，會影響冠狀動脈血流灌注。但syst_eur研究未能證實舒張壓降至55mmhg有害，故究竟舒張壓降至什么程度為好還需進一步研究。2007年esc/esh指南指出，舒張壓不應低于60mmhg。

    日本2004年版的高血壓治療指南中指出，考慮到生理功能的變化和并發癥發生率，老年人可分為低齡老年（年齡≥65歲）、中齡老年（年齡≥75歲）和高齡老年（年齡≥85歲）。對高齡老年患者，需要充分考慮降壓治療對心血管并發癥和心腦腎血流灌注的影響，設定的初始降壓治療目標可略高，但最終目標血壓應＜140/90mmhg。

    中國高血壓防治指南（2005）中老年人高血壓治療目標為收縮壓＜150mmhg，如能耐受還可以進一步降低。主要由于老年人血壓降低的難度大，特別是考慮到了老年患者的主要器官灌注需要，因此要采用逐漸達標治療的步驟。

    老年人降壓治療應當遵循個體化原則，平穩、緩慢，藥物的起始劑量要小，逐漸增加劑量，需考慮到老年人易出現的不良反應，特別是性低血壓，故需監測不同血壓，尤其是立位血壓，同時需觀察有無其他的不良反應。

    4.2  老年高血壓治療的選擇及流程

    在藥物治療前或藥物治療同時均需進行非藥物治療，包括戒煙、限制飲酒（酒精＜20～30g/d），肥胖者需減輕體重，限制鹽的攝入（＜6g/d），減少飽和脂肪酸及總脂肪的攝入，多食水果、蔬菜，有規律的有氧體力活動（步行、慢跑），每次30～40min，每周3次以上。改變生活方式的治療有利于降壓及控制心血管危險因素。

    降壓治療獲益主要來自血壓的控制，因此選擇合適的降壓藥物是非常重要的。老年高血壓的治療原則應當遵循高血壓防治指南，但對于老年高血壓患者，降壓藥物的選擇應該考慮到老年患者的特點、高血壓分級和有無并發癥，以及可能出現的不良反應，并需了解既往用藥有利和不利的反應、心血管危險因素、靶器官損害、心血管疾病、腎臟疾病、糖尿病或其他共存的疾病對降壓藥物療效和耐受性的影響。藥物應當選擇作用持續24h的長效制劑，每日一次服藥，依從性較好。

    已有大量臨床試驗顯示利尿劑、ccb、血管緊張素轉換酶抑制劑（acei）、血管緊張素ⅱ受體拮抗劑（arb）、β受體阻滯劑降壓治療的效果和益處。利尿劑可與ccb、acei、arb聯合應用以增強效果，但利尿劑要從小劑量開始，并且需考慮到對血鉀、鈉等電解質的影響，以及對糖代謝、高尿酸血癥、高脂血癥的不利影響。噻嗪類利尿劑可用于老年人單純收縮期高血壓、心力衰竭的老年患者。

篇9

老年高血壓有其特點，如單純收縮期高血壓患病率高，舒張壓水平偏低，脈壓增大，波動性大，晨峰高血壓現象顯著，合并癥多等。因此，

老年高血壓治療較青年高血壓更復雜，也更困難。近年來，隨著醫學迅速發展，老年高血壓基礎研究和臨床實踐不斷深入，診斷和治療的新技術、新方法和新藥物不斷涌現，大量循證醫學證據及資深專家臨床經驗的指導，使老年高血壓患者得到了良好的醫治，達標率升高，合并癥的發生率下降，降低了反復住院率和病死率，提高了患者的生活質量，使老年高血壓患者受益匪淺，獲得良好轉歸，充分反映出我國老年高血壓診斷與治療的發展現狀。但在臨床實踐過程中，由于地域、經濟、臨床資歷、臨床經驗等差異，醫學界對老年高血壓治療問題仍存在分歧。本論文由整理提供為進一步提高老年高血壓的診治水平，目前的形勢發展需要就治療上的有關問題的難點，提出切實可行的共識性治療新策略。

中國老年學學會老年醫學委員會心血管病專家委員會與中國高血壓聯盟共同倡導撰寫中國老年高血壓治療專家共識。共識專家組參考了1999年以來發表的高血壓指南及有關老年高血壓論述的部分內容，包括ACC/AHA（1999）、WHO/ISH（1999）、JNC7（2003）、ESC/ESH（2003）、日本高血壓防治指南（2004）、中國高血壓防治指南（2005）和ESC/ESH（2007）等。根據近年來有關的循證醫學證據及老年高血壓防治進展情況，綜合共識專家的豐富臨床經驗撰寫而成。本共識包括前言、中國老年人群高血壓流行特征、老年高血壓的臨床特點、老年高血壓的診斷及危險評估、老年高血壓的治療及隨訪與管理，力圖反映近年來老年高血壓治療的新進展、新技術以及專家們在臨床實踐中的共識性新經驗。旨在為心血管專科醫師、老年科醫師和全科醫師對老年高血壓治療做出臨床決策時提供參考依據。論文nsi-font-family:''''TimesNewRoman'''';mso-bidi-font-size:12.0pt;mso-bidi-font-family:''''TimesNewRoman'''';mso-font-kerning:1.0pt;mso-ansi-language:EN-US;mso-fareast-language:ZH-CN;mso-bidi-language:AR-SA">本論文由整理提供目標是提高醫療質量，使老年高血壓患者獲得最大裨益。

1中國老年人群高血壓的流行特征

2002年全國營養調查數據顯示，我國老年人群中，年齡≥60歲的高血壓患病率為49.1%。據此患病率和2005年我國人口數推算，目前我國老年高血壓患者已達8346萬，約每2個老年人中就有1人患有高血壓。而且，老年高血壓患病人數呈持續增加的趨勢。其增加的主要原因有：（1）我國人口老齡化的不斷發展。根據2000年國家衛生部公布的數據，年齡≥60歲的人群占總人口的10.45%，2003年為11.96%，2005年為13.00%。（2）人群高血壓患病率增加。1991年全國高血壓調查結果顯示，年齡≥60歲人群的高血壓患病率為40.4%，到2002年增加8.7%，增幅為21.5%。另有研究顯示，部分城市老年人群的高血壓患病率≥60%。

高血壓是中國人群心腦血管病最重要的危險因素之一，對老年人群的健康影響尤為突出。我國隊列研究顯示，在相同血壓水平時，伴隨糖尿病、肥胖、血脂異常等其他危險因素數目的增加，總心血管病發病危險也增加；在老年高血壓病例中60%～85%的患者均伴有任意1項其他心血管病危險因素。在調整高血壓和其他危險因素后，與35～39歲年齡組相比，≥60歲人群的總心血管病發病危險增加5.5倍。2002年全國營養調查資料顯示，老年人群中高血壓的治療率和控制率分別為32.2%和7.6%，雖然高于全國人群的平均水平，但與發達國家比較仍處于低水平，存在很大差距。因此，有效地防治老年高血壓是減少老年心血管病危害的最主要措施之一。建立和逐步完善對老年高血壓的診治方案，采取有效的高血壓防治措施，減少總心血管病危害，努力提高廣大老年人群的生活質量和健康水平，是當今心血管病研究領域的重要目標。

2老年高血壓的臨床特點

2.1單純收縮期高血壓患病率高和脈壓大：流行病學研究揭示了收縮壓、舒張壓及脈壓隨年齡變化的趨勢，顯現出收縮壓隨年齡增長逐漸升高，而舒張壓多于50～60歲之后開始下降，脈壓逐漸增大。

2.2血壓波動大：老年高血壓患者在24h之內常見血壓不穩定、波動大。要求醫生不能以1次血壓測量結果來判定血壓是否正常，每天至少常規測量2次血壓。如果發現患者有不適感，應隨時監測血壓。

2.3易發生性低血壓：測量患者平臥10min血壓和站立3min后血壓，站立后血壓值低于平臥位,收縮壓相差＞20mmHg（1mmHg=0.133kPa）和（或）舒張壓相差＞10mmHg，診斷為性低血壓。性低血壓主要表現為頭暈目眩，站立不穩，視力模糊，軟弱無力等，嚴重時會發生大小便失禁、出汗甚至暈厥。老年人性低血壓發生率較高，并隨年齡、神經功能障礙、代謝紊亂的增加而增多。本論文由整理提供1/3老年高血壓患者可能發生性低血壓。多見于突然發生變化以后，血壓突然下降。此外，老年人對血容量不足的耐受性較差，任何導致失水過多的急性病、口服液體不足以及長期臥床的患者，都容易引起性低血壓。

藥物引起性低血壓較常見，應高度重視。容易引起性低血壓的藥物包括4類：(1)抗高血壓藥物：可使血管緊張度降低，血管擴張和血壓下降。尤其在聯合用藥時，如鈣通道阻滯劑（CCB）+利尿劑等。(2)鎮靜藥物：以氯丙嗪多見。氯丙嗪除具有鎮靜作用外，還有抗腎上腺素作用，使血管擴張，血壓下降；另外還能使小靜脈擴張，回心血量減少。(3)抗腎上腺素藥物：如妥拉蘇林、酚妥拉明等，作用在血管的α_腎上腺素受體上，阻斷去甲腎上腺素收縮血管作用。(4)血管擴張藥物：如硝酸甘油等，能直接松弛血管平滑肌。

2.4晨峰高血壓現象：老年晨峰高血壓是指血壓從深夜的低谷水平逐漸上升，在凌晨清醒后的一段時間內迅速達到較高水平，這一現象稱為晨峰高血壓或血壓晨浪bloodpressuremorningsurge)。老年高血壓患者，特別是老年單純收縮期高血壓患者晨峰高血壓現象比較常見。晨峰高血壓幅度計算方法各異，常用的方法為06:00～10:00血壓最高值和夜間血壓均值之差，若收縮壓晨峰值≥55mmHg，即為異常升高，有的患者可達70～80mmHg。

2.5并發癥多：老年高血壓并發癥多且嚴重，包括動脈硬化、腦卒中、冠心病、心肌肥厚、心律失常、心力衰竭等。長期持久血壓升高可致腎小球入球動脈硬化，腎小球纖維化、萎縮，最終導致腎功能衰竭。此外，對老年白大衣高血壓和假性高血壓現象目前尚無一致意見，但應當給予關注。

3老年高血壓的診斷及危險評估

3.1老年高血壓的診斷

3.1.1診斷標準：老年高血壓是指在年齡＞60歲的老年人群中，血壓持續或三次非同日血壓測量收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg；若收縮壓≥140mmHg及舒張壓<90mmHg，則診斷為老年單純收縮期高血壓。

3.1.2注意事項

（1）應結合家庭自測血壓和24h動態血壓監測(ABPM)進行診斷：家庭自測血壓對于常規的老年高血壓患者的評估是有益的，24hABPM對老年人群中的假性高血壓、晨峰高血壓及血壓波動性等的評估是必需的、有效的。與診室血壓相比，家庭血壓或24hABPM對預測老年高血壓的預后方面意義較大。

《中國高血壓防治指南（2005）》中推薦,家庭自測血壓正常上限參考值為135/85mmHg，動態血壓的正常值為24h平均值＜130/80mmHg,晝間平均值＜135/85mmHg，夜間平均值＜125/75mmHg。

（2）繼發性高血壓的鑒別：老年患者中內分泌性高血壓，如原發性醛固酮增多癥、Cushing綜合征或甲亢性高血壓等，應進行鑒別。對于突發、波動性血壓增高的老年患者，應考慮是否可能患有嗜鉻細胞瘤，可通過血、尿兒茶酚胺檢測及腹部超聲或CT檢查明確診斷老年患者中腎實質性高血壓和動脈硬化導致的腎血管性高血壓較多,應進行以下檢查除外這些疾病：懷疑為腎實質性高血壓時，應在初診時對所有高血壓患者進行尿常規檢查；疑有多囊腎時，同時做腹部超聲檢查；測尿蛋白、紅細胞和白細胞及血肌酐濃度等，了解腎小球及腎小管功能；疑為腎血管性高血壓時，進行腹部血管雜音聽診；檢測血漿腎素活性及腎功能；測定腎臟體積；腎動脈超聲檢查、增強螺旋CT、磁共振血管造影、數字減影血管造影等檢查也有助于診斷。

3.2老年高血壓患者的危險因素和靶器官損害及臨床疾病：高齡本身就是心血管病危險因素之一,因此，老年高血壓患者多屬高危及極高危患者。同時，在危險因素、靶器官損害及合并的臨床疾病方面，老年高血壓患者具有與中青年患者不同的特點。

3.2.1危險因素：老年人收縮壓隨年齡的增長而上升，而舒張壓在＞60歲后則緩慢下降，脈壓增大；Framingham研究已表明，老年高血壓患者脈壓與嚴重的靶器官損害顯著相關。同時，老年患者中代謝綜合征的患病率高（最高可達30～40%），而高血壓與高膽固醇血癥同時存在時動脈粥樣硬化更易發生和發展。

3.2.2亞臨床靶器官損害及并存的臨床疾病

（1）心臟

老年高血壓患者中，常見到舒張性心力衰竭，大多數舒張性心力衰竭患者（88%）患有高血壓，血壓控制不良是誘發舒張性心力衰竭的最常見因素，心房顫動、心房撲動等心律失常的出現也加重舒張性心力衰竭的發生。同時，心房顫動在老年患者中較常見，我國學者研究顯示，年齡＞80歲的人群心房顫動患病率達7.5%。高血壓導致的左心室肥厚和左心房增大都是心房顫動發生的獨立危險因素。

（2）血管

血管的損害以大動脈僵硬度增加為主要表現，與增高的脈壓相關。老年患者的動脈硬化常表現為多支血管動脈硬化并存(頸動脈、股動脈、腎動脈I內膜中層厚度增加或有斑塊)，在中國，年齡＞50歲的心血管病高危人群中，下肢動脈疾病發病率為25.4%。目前，頸動脈超聲技術常用于檢測血管損傷及更準確地危險分層,頸-股動脈脈搏波傳導速度＞12m/s已被用于評估中年高血壓患者的主動脈功能異常，踝臂指數＜0.9也提示周圍血管損害。

（3）腎臟

老年高血壓患者的腎血流、腎小球濾過率（eGFR）和腎小管功能隨著年齡增加而降低，早期血肌酐可能相對正常，但eGFR或肌酐清除率有下降趨勢。微量白蛋白尿異常較為常見。中晚期腎功能不全的發生率明顯增加且大于年輕人。

（4）腦

腦卒中常見于血壓控制不佳的老年高血壓患者，通過CT及MRI檢查發現腔隙性腦梗死以及腦血管異常的患者＞65%，此人群中左心房增大及心房顫動多見。頭顱CT、MRI檢查是診斷腦卒中的標準方法，通過MRI進行的無創腦血管顯像可用于老年高血壓患者的危險分層。MRI檢測出的小的無癥狀腦梗死、微小出血及腦白質損傷的患病率隨著增齡及高血壓值增加而增加，并與腦卒中、認知功能障礙、癡呆風險的增加相關。老年認知功能障礙至少部分與高血壓有關，故對老年高血壓患者可進行認知評估。

3.3老年高血壓患者的危險評估

3.1.1危險評估流程（圖1）老年高血壓患者

除外繼發性高血壓

確定危險因素

確定靶器官損害及相關臨床疾病

危險分層

圖1老年高血壓患者危險評估流程3.1.2危險分層，見表1。表1高血壓患者的危險分層《中國高血壓指南（2005）》注：SBP=收縮壓，DBP=舒張壓；危險因素：SBP和DBP水平（1～3級）；年齡：男＞55歲，女＞65歲；吸煙；血脂異常；早發心血管病家族史；肥胖；缺乏體力活動；C反應蛋白升高

4老年高血壓的治療

4.1老年高血壓治療原則和目標

老年高血壓的治療應考慮心血管病的危險因素、靶器官損害、合并心血管或非心血管疾病等綜合因素，積極而平穩地進行降壓治療，通過降壓控制危險因素及逆轉靶器官損害,最大程度地降低心血管疾病發病和死亡的總危險。老年高血壓的目標值，JNC7和ESC/ESH2007指南指出，所有年齡患者的血壓目標值都＜140/90mmHg；ESC/ESH2007指南還指出，如果患者能耐受，還可以降得更低。超級秘書網

大量隨機臨床試驗表明，對年齡＞60歲高血壓患者（無論是收縮/舒張期高血壓或單純收縮期高血壓），降壓治療均能顯著降低心、腦血管發病率和病死率，使老年患者獲益。據SHEP、Syst_Eur、Syst_China等單純收縮期高血壓臨床試驗的綜合分析，降壓治療可使腦卒中事件下降33%，冠心病事件下降23%。一項薈萃分析表明，治療年齡＞80歲高血壓患者，可以降低致死和非致死腦卒中以及心血管事件，但全因死亡率無下降。而近年來的HYVET研究年齡≥80歲、160mmHg≤收縮壓＜200mmHg、舒張壓≤110mmHg的老年患者通過有效的治療，使血壓控制在150/80mmHg以內，結果顯示，治療組和安慰劑組比較，主要終點-致死、非致死性腦卒中及各種原因死亡均降低具有顯著意義。在SHEP試驗中，血壓降至＜150mmHg時對腦卒中的預防效果是最強的。Framingham研究中，對＞65歲有心血管并發癥的老年人進行了18年的隨訪研究，發現收縮壓在140～150mmHg的患者組心血管風險最小，提示可能是老年人的合適血壓水平。

老年患者舒張壓應降到什么水平尚不清楚。SHEP研究認為舒張壓＜60mmHg時，預后不良風險增加；Framingham研究觀察到J形曲線；INVEST研究同樣顯示了高血壓冠心病患者降壓治療有J形曲線，舒張壓≤60mmHg，則心血管事件增加，這是因為舒張壓降得過低，會影響冠狀動脈血流灌注。但Syst_Eur研究未能證實舒張壓降至55mmHg有害，故究竟舒張壓降至什么程度為好還需進一步研究。2007年ESC/ESH指南指出，舒張壓不應低于60mmHg。

日本2004年版的高血壓治療指南中指出，考慮到生理功能的變化和并發癥發生率，老年人可分為低齡老年（年齡≥65歲）、中齡老年（年齡≥75歲）和高齡老年（年齡≥85歲）。對高齡老年患者，需要充分考慮降壓治療對心血管并發癥和心腦腎血流灌注的影響，設定的初始降壓治療目標可略高，但最終目標血壓應＜140/90mmHg。

中國高血壓防治指南（2005）中老年人高血壓治療目標為收縮壓＜150mmHg，如能耐受還可以進一步降低。主要由于老年人血壓降低的難度大，特別是考慮到了老年患者的主要器官灌注需要，因此要采用逐漸達標治療的步驟。

老年人降壓治療應當遵循個體化原則，平穩、緩慢，藥物的起始劑量要小，逐漸增加劑量，需考慮到老年人易出現的不良反應，特別是性低血壓，故需監測不同血壓，尤其是立位血壓，同時需觀察有無其他的不良反應。

4.2老年高血壓治療的選擇及流程

在藥物治療前或藥物治療同時均需進行非藥物治療，包括戒煙、限制飲酒（酒精＜20～30g/d），肥胖者需減輕體重，限制鹽的攝入（＜6g/d），減少飽和脂肪酸及總脂肪的攝入，多食水果、蔬菜，有規律的有氧體力活動（步行、慢跑），每次30～40min，每周3次以上。改變生活方式的治療有利于降壓及控制心血管危險因素。

降壓治療獲益主要來自血壓的控制，因此選擇合適的降壓藥物是非常重要的。老年高血壓的治療原則應當遵循高血壓防治指南，但對于老年高血壓患者，降壓藥物的選擇應該考慮到老年患者的特點、高血壓分級和有無并發癥，以及可能出現的不良反應，并需了解既往用藥有利和不利的反應、心血管危險因素、靶器官損害、心血管疾病、腎臟疾病、糖尿病或其他共存的疾病對降壓藥物療效和耐受性的影響。藥物應當選擇作用持續24h的長效制劑，每日一次服藥，依從性較好。

已有大量臨床試驗顯示利尿劑、CCB、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）、β受體阻滯劑降壓治療的效果和益處。利尿劑可與CCB、ACEI、ARB聯合應用以增強效果，但利尿劑要從小劑量開始，并且需考慮到對血鉀、鈉等電解質的影響，以及對糖代謝、高尿酸血癥、高脂血癥的不利影響。噻嗪類利尿劑可用于老年人單純收縮期高血壓、心力衰竭的老年患者。

篇10

[中圖分類號] R543 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2017）02（a）-0051-03

[Abstract] Objective To discuss the curative effect of percutaneous renal sympathetic nerve ablation on resistance hypertension. Methods 108 cases of patients with resistance hypertension admitted and treated in our department from March 2013 to March 2016 convenient were selected and randomly divided into two groups with 54 cases in each， the observation group were treated with RDN， while the control group were treated with antihypertensive agents， and the effect of the two groups was compared. Results The difference in the total effective rate between the observation group and the control group had statistical significance by comparison（92.6% vs 61.1%），（P

[Key words] Percutaneous renal sympathetic nerve ablation； Resistance hypertension； Treatment effect

近年恚隨著各種不良因素的影響，高血壓的發生率不斷上升且呈年輕化趨勢，已成為影響我國人群身心健康的主要疾病。據流行病學調查研究顯示[1]，我國高血壓人群達2億以上，占全球高血壓總人數的1/5，而35歲以下年輕人高血壓生率則達20%～25%。高血壓是公認的引發心腦血管疾病、損傷腎靶器官的主要危險因素，安全有效降壓藥物的問世使大多數患者血壓控制在滿意水平，但仍有15%～20%的高血壓患者可發生頑固性高血壓[2]，對此類患者的治療，臨床報道了經皮腎動脈交感神經消融術（RDN）在頑固性高血壓治療中的良好效果[3]。該文對該院該科2013年3月―2016年3月收治的54例頑固性高血壓患者進行RDN，觀察在降壓方面的效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

便利選取該科該科收治的108例頑固性高血壓患者為研究對象，隨機分為2組各54例，觀察組男31例，女23例，年齡23～76歲，平均（54.8±1.3）歲，病程2.0～8.0年，平均（4.7±0.9）年，收縮壓平均（190±11）mmHg，舒張壓平均（110±11）mmHg，心率平均（89±7）次/min；合并癥：高血脂癥11例，糖尿病7例。對照組男33例，女21例，年齡25～77歲，平均（56.3±1.1）歲，病程2.3～9.0年，平均（4.9±1.0）年，收縮壓平均（187±13）mmHg，舒張壓平均（106±13）mmHg，心率平均（89±7）次/min；合并癥：高血脂癥9例，糖尿病6例。患者均無腎功能異常、腎動脈狹窄等疾病。均知情同意并通過倫理委員會批準。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2 治療方法

觀察組：采用RDN。患者平臥手術臺上，經右股動脈穿刺建立手術通道，置入6～8 F動脈鞘管，進行腎動脈造影，觀察腎動脈開口、走行、供血和有無狹窄，造影結束后，沿鞘管送入7 F導引導管，內置5 F消融導管，先后進入左右腎動脈遠端，于腎動脈內壁、前壁、上壁、后壁沿縱軸向旋轉進行消融。消融溫度45～50℃，消融功率5～9 W，每個消融部位消融30～90 s。完成后退出消融導管，復檢雙腎動脈造影，觀察有無腎動脈夾層，拔出動脈鞘管，加壓包扎。

對照組：采用降壓藥物治療。給予硝苯地平控釋片（30 mg/片，國藥準字J20130115）口服，30 mg/次，1次/d；倍他樂克（25 mg/片，國藥準字H32025391）口服，12.5 mg/次，2次/d；氫氯噻嗪片（25 mg/片，國藥準字H44023235）口服，25 mg/次，2次/d。

1.3 觀察內容

觀察患者治療后1、3、6個月血壓變化。根據患者血壓下降程度進行判定：血壓降至正常或舒張壓降低幅度>10～20 mmHg，為顯效；血壓降至正常或舒張壓降低幅度

1.4 統計方法

采用SPSS 13.0統計學軟件分析數據，計量資料用（x±s）表示，采用t檢驗；計數資料[n（%）]表示，采用χ2檢驗，P

2 結果

2.1 兩組治療效果比較

觀察組總有效率為92.6%，對照組總有效率為61.1%，兩組比較差異有統計學意義（P

2.2 兩組治療后血壓變化比較

兩組血壓治療前比較差異無統計學意義（P>0.05）；治療后兩組血壓較治療前均有明顯下降（P

3 討論

2010年中國高血壓防治指南指出[4-5]，在改善生活方式的基礎上，應用了足夠劑量且合理的3種降壓藥物（包括利尿劑）后，血壓仍在目標水平之上，稱為頑固性高血壓。有資料報道[6]，頑固性高血壓引起患者死亡、卒中、腎功能衰竭的風險較非頑固性高血壓高2～4倍。頑固性高血壓是由多種因素綜合作用的結果，肥胖、糖尿病、精神緊張、鹽份攝入量過多等導致容量負荷增加與頑固性高血壓的發生密切相關。有學者認為[7-8]，腎交感神經活性亢進是頑固性高血壓的特點之一，與患者的血壓水平呈正相關，尤其靠近腎動脈壁的腎交感神經對誘發和保持高血壓起著決定性作用。因此，阻斷腎交感神經，影響神經激活可有效控制血壓水平。

RDN是一種微創技術[9]，其應用消融導管經股動脈達雙側腎動脈，在選定區域釋放射頻電流，使腎動脈內膜局部產生高溫并傳導至外膜，阻斷腎交感神經活性，進而降低血壓，控制血壓水平；而且該手術不影響其他腹部、骨盆或下肢神經支配，減少了降壓同時嚴重并發癥的發生。通過對該組病例進行分組治療觀察，結果顯示，觀察組總有效率為92.6%，對照組總有效率為61.1%，兩組比較差異有統計學意義（P

綜上所述，RDN作為治療頑固性高血壓的新方法，可迅速、持續的降低患者的血壓水平，為治療提供了突破性進展，也為藥物治療無效的患者帶來了新的希望，值得在臨床應用。在實施RDN過程中應注意消融的部位、時間、穩定、功率和抗阻變化，避免影響降壓效果，從而更好地服務于患者和臨床。

[參考文獻]

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[8] 徐曉丹，經皮腎交感神經射頻消融術治療高血壓研究的進展[J]，心血管康復醫學雜志， 2014，36（2）：128-130.

[9] 徐佑龍，劉宗軍，金惠根，等.經皮腎動脈交感神經消融術中消融點位對頑固性高血壓患者降壓效果的影響[J].第二軍醫大學學報 ，2014，35（2）：191-194.