神經解剖學論文模板(10篇)

導言：作為寫作愛好者，不可錯過為您精心挑選的10篇神經解剖學論文，它們將為您的寫作提供全新的視角，我們衷心期待您的閱讀，并希望這些內容能為您提供靈感和參考。

篇1

2結果

2．1兩組腕管正中神經橫截面積比較觀察組與對照組正中神經橫截面積橈尺關節平面分別為(0．10±0．02)、(0．06±0．01)cm2，豌豆骨平面分別為(0．15±0．03)、(0．08±0．02)cm2，鉤骨鉤平面分別為(0．12±0．02)、(0．06±0．02)cm2，兩組比較，P均＜0．01。

2．2不同病情程度腕管綜合征患者腕橫韌帶厚度、正中神經扁平率比較輕、中、重度腕管綜合征患者鉤骨鉤平面腕橫韌帶厚度分別為(0．40±0．02)、(0．43±0．03)、(0．46±0．03)cm，正中神經扁平率分別為3．32%±0．43%、3．47%±0．23%、3．69%±0．12%，輕、中、重度間比較，P均＜0．05;輕、中、重度腕管綜合征患者豌豆骨平面腕橫韌帶厚度分別為(0．30±0．02)、(0．36±0．06)、(0．40±0．03)cm，正中神經扁平率分別為2．87%±0．34%、3．12%±0．43%、3．33%±0．11%，輕、中、重度間比較，P均＜0．05。

3討論

腕管是一個狹窄堅韌的骨纖維性隧道，位于腕部腹側腕橫韌帶與背側腕骨間的一個解剖間隙，缺乏伸展性和對壓力的緩沖作用。正中神經在管道位置表淺，故腕管容積的減少或內容物體積的增大均可致正中神經卡壓，造成腕管綜合征。腕管綜合征是外周神經病變之一，正中神經在腕管內受壓是引起該病的主要原因［3］。傳統腕管綜合征的診斷主要通過電生理檢查患者肢感覺、運動功能等，但電生理檢查的局限性是只能評價正中神經功能狀況，不能反映正中神經的形態學變化，且電生理檢查存在有創性、無法提示神經卡壓的原因等缺點［4］。因此可能造成假陰性結果，使患者不能得到有效治療，病情加重;另外，由于在進行電生理檢查時實際操作測量過程中的誤差、解剖變異及患者自身生理學因素的影響，常出現診斷結果與臨床檢查不一致。臨床要求采用更精確、更方便、更無創性的技術來確診腕管綜合征［5］，且臨床醫生希望在術前能了解正中神經的形態學變化。超聲診斷儀的發展及使用，為腕管綜合征診斷提供了直觀的聲像圖，有利于制定合適的手術方案［6］。

目前，有關超聲定量分析腕管綜合征患者腕橫韌帶改變的報道很少，超聲診斷腕管綜合征主要測量參數有正中神經在腕管入口和出口平面橫截面積、膨脹率和屈肌支持帶厚度等［7］。本研究通過對比腕管綜合征患者與健康者在超聲診斷中正中神經橫截面積變化，發現腕管綜合征患者正中神經在橈尺關節、豌豆骨、鉤骨鉤平面的橫截面積均明顯增大，說明正中神經腫脹增粗。已有研究［8］證實，腕管綜合征高頻超聲最特異的聲像圖改變是正中神經在腕部呈彌漫或局限性腫脹、回聲減低，在腕屈肌支持帶的近端明顯增寬。研究［9］認為，腕管綜合征正中神經腫脹在超聲聲像圖上表現為神經厚度增加，面積增大，定量評價神經卡壓綜合征患者神經干的粗細變化，橫截面積更加可靠。均與本研究結果一致。

篇2

老年人血管病所致的半側舞蹈癥臨床上比較少見，現將我科1996年1月～2007年1月收治的12例分析報導如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料：全組12例中，男8例，女4例。年齡60~81歲，平均68.1歲。病程1～7d，平均3.5d。有高血壓病史9例，糖尿病史7例，腦卒中史6例，冠心病史3例。

1.2 臨床表現：全部病人均表現為一側肢體快速、不規則、大幅度、不自主的舞蹈樣運動，面部擠眉弄眼，舌不自主伸縮。精神緊張時加重，安靜時減輕，睡眠中消失。右上下肢8例，左上下肢4例，伴有一側面部或舌者6例。受累側肢體肌張力減低10例，正常者2例。受累側肢體肌力Ⅲ級5例、Ⅳ級7例。受累側感覺障礙5例。病理征陽性者6例。伴頭痛者5例，其中4例為腦出血病人。12例病人均有不同程度的眼底動脈硬化改變，全部病人均無發熱，無癡呆表現。

1.3 輔助檢查：所有病人血常規正常。7例查抗“O”正常，血糖增高5例，血脂增高6例，5例腦電圖檢查中輕度異常3例，正常2例。12例心電圖檢查中異常9例（左室肥大勞損6例，慢性心肌缺血3例，陳舊性心肌梗死2例）。

1.4 影像學檢查:全部病人入院均做頭部CT檢查，異常8例，正常4例者3d后復查均有異常改變。MRI檢查4例異常。表現為左側尾狀核出血2例，丘腦出血2例（左右各1例），出血量3～5ml。右側尾狀核腔隙性梗死2例，殼核腔隙性梗死4例（左側3例，右側1例），左側內囊前肢腔隙性梗死2例。大腦萎縮8例。與本病無關陳舊性梗死未統計在內。

1.5 治療與預后：本組3例給予利血平，9例給予奮乃靜控制舞蹈癥狀。腦梗死者同時應用血管擴張劑，抗血小板聚集劑，腦細胞活化劑。腦出血者應用脫水劑治療。1～2d舞蹈癥狀開始減輕，3～20d舞蹈癥狀完全消失，患肢功能恢復正常。

2 討論

半側舞蹈癥為局限于一側上下肢或面部不自主舞蹈樣運動，它可以是風濕性舞蹈病，慢性舞蹈病的一個部分，亦可以是基底節發生血管損害的結果，多見于中年或老年病例，突然起病的偏癱或不完全性偏癱及偏癱肢體的舞蹈樣動作[1]。本組病例全部為老年人，多數病人有高血壓病，糖尿病，冠心病史，無舞蹈病遺傳史，其中腦梗死者8例，腦出血者4例，表明腦血管病已成為半側舞蹈癥的主要病因之一。錐體外系包括大腦皮質、紋狀體（尾狀核和殼核）、蒼白球、黑質、紅核、丘腦底核、腦干網狀結構、小腦和前庭核等，紋狀體處于重要的核心地位。它們構成功能不同的環路對運動起著調節作用，維持肌張力和運動協調，參與半隨意、不隨意運動和習慣動作。當紋狀體損害時，解除了對蒼白球的抑制，致使蒼白球對脊髓前角的抑制機能增加，大腦皮質發動的運動無法中斷與停止，而產生肌張力過低和運動過多癥候群[2，3]。此外，丘腦底核內的谷氨酰胺神經元對基底節神經核的傳出部分蒼白球內側段和黑質網狀部起興奮作用，它們二者又對丘腦和腦干的去抑制，導致運動過多[4]。本組中有2例內囊前支腔隙性梗死表現為半側舞蹈癥，與國內文獻報導的血管病變部位不同[5]。推測可能的機制是：尾狀核與豆狀核之間被內囊前支隔開，但有由神經元胞體構成的灰質橋梁將尾狀核與豆狀核的殼相連接[6]。因此當內囊前支損傷時可能會出現舞蹈樣運動，由于例數較少，有待于今后臨床工作中進一步觀察。治療：本病除了針對原發病治療外，可選用利血平、奮乃靜控制舞蹈癥狀，亦有人應用氟哌啶醇控制舞蹈癥狀[6]。全部病人出院時舞蹈癥狀完全消失，即使有輕偏癱的病人肌力也恢復正常，說明本病的預后是較好的。值得注意的是，在使用利血平、奮乃靜時應從小劑量開始，逐漸增量，可以減少藥物的副作用，如鼻塞、嗜睡、直立性低血壓等。

參考文獻

［1］ 史玉泉主編.實用神經病學［M］.第2版.上海:上海科學技術出版社，2002:696

［2］ 朱長庚主編.神經解剖學［M］.北京:人民衛生出版社，2003:109

［3］ 中國醫科大學主編.人體解剖學［M］.北京:人民衛生出版社，1978，527-529

篇3

主管單位：中國科學技術協會

主辦單位：中國解剖學會

出版周期：雙月刊

出版地址：上海市

語

種：中文

開

本：大16開

國際刊號：1001-1633

國內刊號：31-1285/R

郵發代號：4-380

發行范圍：國內外統一發行

創刊時間：1964

期刊收錄：

CA 化學文摘(美)(2009)

CBST 科學技術文獻速報(日)(2009)

Pж(AJ) 文摘雜志(俄)(2009)

中國科學引文數據庫(CSCD―2008)

核心期刊：

中文核心期刊(2008)

中文核心期刊(2004)

中文核心期刊(2000)

中文核心期刊(1996)

中文核心期刊(1992)

期刊榮譽：

聯系方式

期刊簡介

篇4

and Hormones

Neuroendocrine and Genetic Mechanisms

2008,570pp.

Paperback

ISBN: 9781573316927

Blackwell

Richard Kvetnansky 等編

本論文集主題是壓力、神經遞質和激素,其內容體現了東西方學者關于壓力的生物基礎的最前沿的探索。以往有關壓力的書往往在個體或者群體的水平上,使用定性的方法,根據個體與社會環境的交互作用,來推斷壓力的來源,闡述其對個體生活的影響,對壓力的緩解提出建議并給出可操作性方法。而本論文集則是在分子水平上,使用實驗室精確定量研究的方法,從多個角度探討壓力的生物基礎以及在分子水平上壓力對個體的影響。對一些前沿課題,比如包括壓力對基因表達的影響、抑郁癥的病因的分子基礎、因壓力導致的神經元的活動等等都給出了試探性的答案。

該論文集分成九個專題。第一個專題介紹了壓力反應的功能神經解剖學,探討了因壓力而導致的腹內側弓狀核內神經元的激活、急性和慢性壓力下丘腦-垂體-腎上腺軸(HPA)的邊緣系統調節,及壓力導致的大鼠酪氨酸羥化酶基因表達的變化等方面。第二專題涉及壓力狀態下的腦單胺和神經肽,介紹了急慢性壓力源的效應和大小鼠促腎上腺皮質激素釋放因子(CRF)抑郁水平測試、與焦慮和緊張行為相關的中樞神經肽Y、α 2腎上腺素受體刺激條件下BB鼠視上核中催產素神經元的活性等。第三個專題是壓力狀態下的神經內分泌調節和適應,內容涵蓋慢性壓力和個體的易感性、個體的防御性策略行為、社會心理壓力與一些腺體分泌的關系等。第四個專題是對交感神經元認識。這個部分收錄兩篇論文,一個關于壓力的計算機模型的研究;另一個是關于慢性壓力如何與高脂肪或高糖食品共同通過交感神經系統來影響神經肽Y并導致肥胖癥和代謝綜合癥的研究。第五個專題是壓力狀態下神經遞質酶的分子遺傳學。讀者可以了解腎上腺激素對于壓力的反應、壓力狀態下一些基因表達的調節等。研究對象包括人和動物。第六個專題涉及壓力狀態下心臟功能的轉錄調節。在第七個專題中收錄了10篇文章,主要研究壓力激素受體。第八專題是關于壓力及其發展。探討了孕晚期HPA軸壓力反應水平降低的機制、與性別有關的HPA軸調整,以及出生后早期的BB鼠內腎上腺髓質系統對于壓力的反應。第九專題收錄了17篇文章,主要圍繞壓力導致的神經遞質和激素系統的臨床研究。

該論文集適合研究定向的讀者群,包括從事心理健康的生物基礎的科研人員和相關的醫務人員,以及探討神經遞質和激素如何與壓力相互作用的生物學研究人員。

王葵,博士生

篇5

一個多世紀以來，神經科學家們早已在很大程度上依賴于在1900年代早期完成的二維的大腦解剖圖來進行研究工作。本篇論文的第一作者、德國于利希研究中心的神經解剖學家卡特倫·阿穆茲說，雖然原來的一些數字化的三維模型可以派點用場，但是如果要在神經水平上顯示腦組織，它們就顯得無能為力了。在美國馬里蘭州的貝塞斯達國家衛生研究院工作的神經影像學專家約瑟·馬斯德烏則認為，在以前的圖書館幾乎沒有可用的器官圖集，因為他在尋找有關資料的時候，常常得到這樣的回答：“你需要的書是不存在的。”

解剖大腦，然后用數字化重新構建人類大腦是一個長期而艱巨的過程。在最近的幾十年里，神經系統科學家的興趣已經從經典解剖轉移到生理學的研究上來了。阿穆茲說，只有少數實驗室有專業技術和工具，可以用掃描和數字化的方法制作細如發絲的、在細胞水平上顯示細部的大腦切片組織。粗糙的厚片意味著相對于真實的組織來說，缺少細節并存在更多的空白。

因此，早在2003年，阿穆茲和他的同事們就開始了人體大腦器官三維圖集的準備工作。研究人員選擇了一位65歲女性捐贈者的大腦作為器官圖集的基礎，因為這位女性沒有任何明顯的退行性疾病或其他損害。研究人員把大腦置放在福爾馬林——一種化學防腐劑里保存起來，再把它用蠟封起來幾個月。然后，研究人員開始用一種叫做“超薄切片機”的刀片來切割腦組織，就好像用熟食切片機切火胸一樣。他們必須非常小心，在整個過程中大腦薄片不能從傳輸帶上掉落。

接下來，研究人員把每個薄片放在顯微鏡下觀察，再把細胞染色，使它們的神經元細胞清晰可見，然后進行掃描。總的來說，這項工作花了近1000小時的連續勞動，用于準備和掃描每個腦切片。研究人員總共獲得超過7400片腦切片。在科學節目里，他們在線發表這些成果，甚至午休時間都不中斷。

在處理脆弱的薄片時，研究人員表現了最大限度的耐心，避免使其發生扭曲，特別是當大腦組織切片在保存和切割的時候，要避免發生撕裂。盡管如此小心，該論文作者、加拿大蒙特利爾麥吉爾大學的神經影像學專家艾倫·埃文斯說，仍有部分薄片產生了扭曲。他還說，自己的工作就是把大腦重新構建成一個連貫的整體。他認為要改變錯位的掃描，使它回到正確的位置上，應該使用糾正軟件，而不是用手工操作。對儲存的數據進行處理時，需要使用分布在加拿大的高性能計算網格。

高出50倍的分辨率

人體大腦三維圖集以比原先的方法高出50倍的空間分辨率，顯示單個神經元和它們之間的聯系，并且以前所未有的精度顯示了一個完整的大腦模型。“BigBrain所起的作用，是讓我們知道了分布在某個空間里的幾乎所有的神經元。” 馬斯德烏說，這可以看作歐洲的人類大腦計劃的一項重要成果。歐洲的人類大腦計劃計劃擬耗資10億歐元，要在下一個十年內完成人類大腦功能的計算機模型。這個項目完成后，用戶可以免費通過稱為CBRAIN的web門戶進入。研究人員只要通過簡單的鼠標點擊，便可以獲取鮮活的大腦綜合數據，例如大腦活動掃描，達到細胞分子水平的精細的解剖信息。

當然，人體大腦三維圖集的方法并不是完美的，除了切片過程會導入錯誤，它不能顯示出個體之間存在的差異。加州大學洛杉磯分校的神經學家約翰·馬茲奧塔指出，有一個解決方案，就是把人體大腦三維圖集與來源于大量的分辨率較低的腦部掃描顯示的數據結合起來，以顯示不同的大腦結構在哪里存在差異。

有一個使腦組織透明的新方法叫做“CLARITY”，是將來腦成像研究的突破口。采用這種方法，研究人員就無須切割大腦組織了。不過馬茲奧塔說，目前這種方法僅能應用于體積較小的生體組織，如小鼠的大腦。

篇6

學習人體解剖學離不開尸體，然而，由于擴招，普通高等醫學院校學生數大增，尸體、標本嚴重不足，很多醫學院校的同仁們積極地進行了不同方式方法的教學改革，并取得了一定的成效。本校現有10多個專業，根據不同專業的需要，開設了局部解剖學(局解)或系統解剖學(系解)等課程。近年來，我們一方面全力以赴收集尸體標本，擴大標本的來源，另一方面，在局解教學中，就節約和充分利用尸體資源進行了一些探索，取得了較好的效果。

1拓寬集體備課內容

局解集體備課除了備教材的內容、重點、難點及授課技巧外，加強了備尸體和實驗操作。課前由主備課老師向相關授課教師介紹本學期局解使用尸體情況，并到實驗室察看尸體質量，對不同質量、性別的尸體制定出擬作他用的目標，在確保完成臨床醫學專業學生局解學習任務和質量的基礎上，為系解及其他專業解剖學教學的再利用提出要求。選用的教材是彭裕文主編的普通高等教育“十一五”國家級和衛生部規劃教材《局部解剖學》，根據我校教學時數實際情況，集體備課中強調主要的操作步驟、關鍵點及注意事項，如股前內側區的操作，強調與切口有關的骼前上棘、恥骨結節和脛骨粗隆3個重要骨性標志的摸認;強調自骼前上棘至恥骨結節的切口及平脛骨粗隆的橫切口，一定要掌握好深度，切口過深會切斷一些淺靜脈和皮神經;在修潔肌周圍的深筋膜和結締組織時，強調要盡量與肌纖維的方向一致，以保證肌的完美;在解剖股三角時，強調約在腹股溝韌帶中點下方尋找到股動脈，再尋找其內、外側的股靜脈和股神經;深部結構的解剖操作過程中，要求學生能進行鈍性分離的操作盡量少用刀和剪刀，以減少損傷的可能性。根據局解教學大綱的要求，編寫了《局解教學指導》，本指導除了對理論部分提出要求外，強調了實踐的具體要求，如對股前內側區要求解剖出股前內側區的皮神經、大隱靜脈及5條屬支、股三角及收肌管的主要結構;觀察股鞘、股管和股環;點認出股直肌、縫匠肌、股薄肌、長收肌、大收肌、股神經、股動脈、股靜脈、股深動脈、旋股內、外側動脈及穿動脈等。通過拓寬集體備課內容，目標更加明確，措施進一步到位。在隨后的教學過程中，確實體會到教學目標的確立是取得良好教學效果的第一步。

2尊重尸體，對尸體進行保護性操作

在局解教學中的做法是:①授課老師在課前要向學生簡短介紹尸體緊缺是近期難以解決的問題，一些尸體是自愿為醫學教育作貢獻捐獻的遺體。教師和學生有尊重人體尸體的義務，尊重人體尸體是人體解剖教學的基本倫理原則，在解剖操作中，不得嬉笑，不許隨意切割;②要求擔任主刀的學生在操作前上講臺脫稿陳述操作步驟和要領，促使主刀的學生課前必須充分預習相關內容，有利于減少操作的盲目性和提高學生臨場不亂的演講能力;③強調局解在臨床實踐中的重要性，如同樣一項手術，有的醫生手術過程出血多，有的出血少，有的術后感覺功能恢復的快而好，有的恢復得慢而差，這些與醫生對手術區域血管、神經的分布和走行的了解、掌握有關，現在解剖的每一刀、每一剪都是為將來解除患者的痛苦打下的基本功;④告訴學生們，他們在大學一年級學習系解時所用的標本，有的是利用以往局解之后的尸體材料制作而成，并向學生展示1一2件上一屆局解課中學生制作的標本，希望同學們在學好局解的基礎上，盡量為下屆同學的學習多保留一些可用的材料和標本，培養學生為他人著想的精神;⑤操作中及時提醒學生們注意保護好相關結構(如在修潔大隱靜脈時，注意保護好伴行的隱神經，在暴露甲狀腺上動脈時，不要傷及與其伴行的喉上神經外支、在切斷臀大肌的時候，注意觀察與臀中肌的分界，不要將其一同切斷等);⑥根據不同區域解剖操作的難易程度，適當調整理論課與實驗課的時間比例，有些部位按理論實驗1:3比例(如胸部、臀區等)進行教學，對一些結構復雜的區域(如頸部)則按1:4比例進行教學，保證了學生操作的時間，改變了以往由于某些區域解剖操作的時間緊，“大刀闊斧”、“草草收兵”的操作現象。通過提高認識和加強操作管理，保證了教學預期目標的完成。

3加大教師對局解操作的巡查力度

要將教學目標落實到實踐中去，巡查老師除了回答學生的疑難問題和解決操作過程中遇到的問題，使學生能順利地進行操作，還要監督和阻止學生的一些不必要的破壞性操作(如解剖暴露內動、靜脈和神經通過坐骨小孔時，不要切斷骸結節韌帶;解剖腹腔干時，沒有必要將肝切除一塊等)。這樣，一些重要的結構既被清晰地觀察到，又被完整地保存下來。巡查老師對各組操作的主刀、助手的認真程度、操作技能、效果及同組其他同學是否認真觀察、積極提示等進行評分，并對表現不夠滿意的同學進行隨時提問，要求其點認出某些結構，作為評定實驗成績的一部分，有效避免了以前主刀和助手操作，其他人可看可不看，甚至聊天及到其他實驗室亂串等現象。操作結束時，各組主刀者帶領本組同學將局解教學指導中要求點認的結構全部點認出來，如果沒有暴露出所要顯示的結構，或者損壞了重要結構，則按事先確定的扣分標準扣分。作為獎勵，對解剖制作完好的結構，老師予以拍照，制作成課件在本屆教學或以后的局解教學中使用，或將標本保存在陳列室(注明年級、班級及制作者的姓名)，從而提高了同學的自豪感、榮譽感、學習的興趣和熱情。通過加強巡查力度，使學生的操作更加規范，能更好地完成局解操作的預期目標，提高了教學質量。

4充分利用人體標本陳列館，服務于局解教學

本校的人體標本陳列館里有800余件制作精細、質量較好的標本，既往主要供系解教學使用，很少向上局解課學生開放，這些直觀性最強的實物標本對局解教學沒有起到應有的作用。現在，在學生動手解剖操作之前，先到陳列館觀看相關的陳列標本，做到對本次實驗內容的結構層次及毗鄰心中有數，再去操作，操作過程中遇到問題也可隨時進人陳列館再觀察，特別是一些斷層標本，深受同學們的歡迎，因為斷層解剖對器官結構的位置、毗鄰、層次的顯示更具直觀性和立體感，能加速學生對局解知識的理解，記憶也更加深刻。有時也將陳列館的部分陳列標本(如腋區、頸前外側區)搬到實驗室的操作現場，讓學生一邊觀察一邊操作，解剖操作的速度加快了，被破壞的結構少了，能更清楚地暴露和觀察到相關的解剖結構，獲得了較為滿意的效果。

篇7

1、引言

1.1神經投射的研究歷史和現狀

近年來對昆蟲神經系統的研究發展較快，國內外學者應用許多染色方法對昆蟲進行形態組織學的觀察。一般應用的材料有2種――熒光著色劑、金屬鹽和酶。我國常用的染色方法為Nissl染色和蘇木精-伊紅染色法簡稱HE染色法。前者是用堿性染料對神經組織進行染色的一種方法。神經元胞漿含有核糖核酸，并以Nissl小體形式存在；細胞核則不同，其中染色質較少，故染色淺。本研究繼續研究尾須感受器傳入神經纖維腹末神經節的投射并可以清晰的觀察出其軸突走向。

2、材料和方法

尾須神經節投射的組織學研究應用氯化鎳逆行染色和銀增感染色法。

（1）氯化鎳逆行染色

為了研究雙斑蟋尾須腦神經元的分布及形態，對其腹末神經節進行氯化鎳逆行染色。具體方法如下：解剖雙斑蟋，將蟋蟀肢翅剪斷，用剪刀將背部剪開，露出腹末神經后，將要染色的神經束剪斷。神經束的切斷，使用特別的小剪刀，小心剪斷。要使被染色的神經數減少，在神經束的基部用玻璃微電極的尖端多次刺入，使通過神經束的部分神經軸突切斷。把細塑料小管尖端熔化弄彎并用刀片削成斜坡狀，保證小管中空，用1 mL注射器將管內注滿氯化鎳染色液。使裝滿氯化鎳的塑料小管尖端與蟲體保持一定的距離，將一端剝離的神經索末梢用玻璃鉤搭在塑料小管的尖端有染液的部分，用錫紙包裹剩余神經索及腦神經節，以便減少神經節水分的蒸發和防止染液污染神經節表面，影響對神經元的觀察；塑料管的另一端用橡皮泥固定于蠟盤的邊緣，使其固定不動。為了防止神經節干燥，將制作完的標本放在大塑料盒內，在塑料盒內裝少量水，并用大燒杯罩住以便減少蒸發。在室溫下將上述實驗完后的解剖皿放入底部放生濕紙的大盤上，再蓋上蓋，放入冰箱中（4℃），放置一個晚上后，或在室溫約15℃條件下放置3-8小時后將標本取出，需要進行染色、固定、脫水、透明取出離子液管，將斷端附近用昆蟲生理鹽水沖洗。

管中的液體用口吹氣使之排出，殘余液體用水洗凈，待下次使用。將多余的神經束切掉，將神經節分離取出，移到放有昆蟲生理鹽水的瓶內。實體顯微鏡下，滴入數滴氯化鈷溶液。邊晃動液體邊在顯微鏡下觀察。直到發色適合為止，大約10-15分鐘。隨后用系列酒精（70%，80%，90%，100%）脫水分別10分鐘。然后放入水楊酸甲酯中透明，透明后將標本放置于顯微鏡下，對其神經節內部神經的分布及走行情況進行觀察及繪圖。

2.1課題探究的意義

篇8

[中圖分類號] R722.14+4 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2013）09（b）-0012-03

隨著我國建筑業及交通運輸業的日益發展，臂叢神經損傷有日益增多的趨勢。在臂叢神經根性撕脫傷中上干撕脫的比率最高。臂叢神經根性撕脫傷的治療是已被公認并卓有成效的神經移位術[1-2]。對于臂叢神經功能重建，應盡可能利用可用的神經并對受傷肢體的重建順序進行排序，最優先重建的為肘關節屈曲功能。常用副神經、肋間神經、膈神經、尺神經束支等供支轉位于肌皮神經重建肘關節功能。但不同神經移位術后，康復情況怎么樣，能否恢復自主運動，到目前為止還沒有一個明確的定論。本研究主要探討不同神經移位于肌皮神經后的肘關節功能重建的療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2006年6月～2010年6月收治的12例臂叢神經撕脫傷患者為研究對象，男性7例，女性5例；年齡22～53歲，平均35歲；交通傷7例，機器傷5例。臂叢上干根性撕脫傷8例，入院時患肢肩外展、上舉和曲肘障礙，無肩肘關節損傷，被動活動幅度正常；全臂叢損傷4例，患側整個上肢運動障礙。

1.2 手術方法

所有患者均在術前完成相關各項檢查、并發傷的處理和會診，有手術禁忌證者除外。術前常規備血。

1.2.1 麻醉

氣管插管全身麻醉，患者取平臥位，患肢外展位。

1.2.2 臂叢探查

取臂叢神經鎖骨上常規探查切口，在鎖骨上一橫指平行于鎖骨做1個橫切口，長約8 cm。分離并切斷頸闊肌后向兩端充分游離，顯露、切斷并結扎肩胛舌骨肌、頸橫動靜脈。于前斜角肌外緣和深面顯露臂叢神經上中下干及頸5至胸1神經根。術中發現局部形成瘢痕，8例上臂叢、4例全臂叢椎間孔空虛，無神經組織，而遠端抽出端不規則，回縮較遠，只能選擇行神經移位術。

1.2.3 術中處理方法

1.2.3.1 膈神經移位肌皮神經 3例臂叢上干根性撕脫傷及1例全臂叢損傷患者的一期手術將膈神經轉位于肌皮神經，副神經轉位于肩胛上神經，重建肩外展及屈肘功能。全臂叢損傷患者二期行肋間神經3、4轉位腋神經，肋間神經5、6轉位橈神經肱三頭肌肌支，重建伸肘及加強肩外展上舉功能。

1.2.3.2 健側C7間接移位肌皮神經 2例全臂叢損傷患者術中經電刺激儀刺激顯示患側膈神經及副神經損傷無傳導功能，決定一期用健側C7轉位于患側上干，重建屈肘功能；二期行肋間神經3、4轉位腋神經，肋間神經5、6轉位橈神經肱三頭肌肌支，重建相應功能。

1.2.3.3 尺神經（部分束）移位肌皮神經 3例臂叢上干根性撕脫傷將尺神經（部分束）轉位于肌皮神經，副神經轉位于肩胛上神經，重建屈肘及肩外展功能。

1.2.3.4 肋間神經移位肌皮神經 1例臂叢上干根性撕脫傷將肋間神經5～7轉位肌皮神經，肋間神經3、4轉位腋神經，副神經轉位肩胛上神經；1例全臂叢損傷將肋間神經3、4轉位肌皮神經，肋間神經5、6轉位橈神經肱三頭肌肌支，副神經轉位肩胛上神經，頸叢運動支轉位上干后股。

1.2.3.5 正中神經（內側半）移位肌皮神經 1例臂叢上干根性撕脫傷將正中神經（內側半）移位肌皮神經，膈神經轉位于肩胛上神經，重建屈肘及肩外展功能。

1.2.4 術后處理

術后預防性靜脈使用抗生素48 h，甲鈷胺（商品名：彌可保）0.5 mg，3次/d，維生素B1、B6及地巴唑10 mg，3次/d，口服3個月，術后7～9 d傷口拆線。患肢呈肩內收、屈肘90°位，上肢懸吊帶同定，制動3～4周。拆除固定后，根據傷情在醫生指導下進行肢體功能康復訓練。

1.3 隨訪

術后進行32～78個月的中期隨訪，平均55個月。本研究組重點隨訪不同神經移位肌皮神經對重建患側肘關節屈曲功能的療效評價，隨訪指標參照根據中華手外科學會上肢部分功能試用評定標準[3]。

2 結果

術后12例患者均平穩，無血腫或感染等并發癥發生。術后隨訪時間32～78個月，平均55個月。12例患者上肢功能均得到不同程度的恢復（表1），功能狀態評價的優良率均為75%。

3 典型病例

患者，女，24歲，2006年7月21日，因“左上臂機器卷傷腫痛、流血、畸形、活動障礙1 h”入院。X線提示左肱骨干骨折。診斷“左肱骨干開放性骨折、左臂叢神經損傷”。急診行肱骨清創骨折復位內固定+植骨術。術后查左肩、肘運動功能完全喪失，左前臂感覺明顯下降。肌電圖提示左臂叢上干損傷伴肩胛上神經部分受累，膈神經、副神經功能可。全胸片示未見膈肌抬高。作充分術前準備，于2006年8月19日在全身麻醉下行臂叢神經探查修復。術中作鎖骨上探查切口，見前中斜角肌明顯瘢痕纖維化，C5、C6椎間孔空虛，無神經組織，遠端抽出端不規則，呈抽絲樣改變，回縮較遠，C7未見抽出、C8T1神經根外觀正常，質軟，電刺激有相應肌肉收縮反應，術中肌電圖示肩胛上神經、腋神經、肌皮神經測不出潛伏期及體感誘發電位（SEP），證實為臂叢神經上干根性撕脫傷。術中刺激膈神經，膈肌收縮良好，決定以該神經移位于肌皮神經，恢復曲肘功能。副神經移位于肩胛上神經，肋間神經移位于腋神經。神經移位完成后，徹底止血，神經表面噴灑確炎舒松。術畢頭臂支架外固定6周，長期應用神經營養藥物，拆支架后行理療、體療等康復治療。定期行臨床功能隨訪及肌電圖檢查。術后2周觀察到肱二頭肌肌動，4周后見肘關節主動屈曲。出院后隨訪65個月結果：肱二頭肌肌力4級，肘關節屈曲90°，肌電圖檢查示肱二頭肌放松時呈靜電息，重收縮呈混合相，振幅1.5 mV，潛伏為7.3 ms。

4 討論

臂叢神經根性撕脫傷中上干撕脫的比率最高。無論是臂叢上干還是全臂叢根性損傷后，患肢肘關節的控制應放在修復的首位[4]。常用副神經、肋間神經、膈神經、尺神經束支等供支轉位于肌皮神經重建肘關節功能[5]。本研究隨訪不同神經移位于肌皮神經對臂叢根性撕脫傷后的肘關節功能重建的療效，結果發現膈神經轉位后效果最佳。

膈神經已被公認為治療臂叢撕脫傷的主要動力神經之一[6-7]。它是頸叢神經中最粗大的運動支，由頸2、3、4神經根組成，頸5根常有神經纖維加入[8-9]。相較其他移位神經，膈神經有其解剖學優勢。人類膈神經含運動纖維2685根，副膈神經634根，共計3319根，有髓纖維截面積103.8 μm2，而副神經為2142根，頸叢運動支914根，肋間神經577根，表明膈神經的運動纖維數量和截面積優于其他移位神經[10-11]。動物實驗設計膈神經移位術后，進行電生理學、組織學、肌肉功能檢測。結果提示神經傳導潛伏期、最大誘發電位、肌重、肌纖維截面積、遠端有髓纖維通過率、有髓纖維截面積、肌肉最大強直收縮張力及強直收縮持續時間的恢復均優于其他移位神經。

本研究結果表明，將膈神經轉位于肌皮神經，術后1～4周出現肱二頭肌肌力恢復，平均2.5周，術后2～9周出現肘關節主動屈曲，明顯早于其他神經移植結果。這可能與膈神經是呼吸運動神經有關，在呼吸中樞控制下發放節律性神經沖動，膈神經呈現高幅密集放電，這種特性的自發性電活動有利于促進蛋白質合成增加，神經再生加快，可能是膈神經再生優良的原因之一[12-13]。用膈神經做移位神經的患者，最終屈肘功能4級以上的完整恢復為100%，功能狀態優良率為75%，也優于其他移位神經。1例非優良患者術前病程多大于3個月，不能使肱二頭肌及時得到軸漿流神經營養，從而不能有效阻止運動終板的退變及骨骼肌的嚴重變性。為減低病程對療效的影響，筆者建議在適應證選擇時應盡量將術前病程限制在3個月內。本研究病例樣本較少，年齡因素影響較大，故存在一定的局限性及偏倚性。

綜上所述，膈神經移位后較其他移位神經后的功能恢復更為滿意，但術后一側膈肌癱瘓，肺功能受到一定的影響。雖然隨著術后時間的推移，功能有所改善，但對于幼兒患者因呼吸道發育尚不成熟，易并發肺炎，臂叢根性撕脫傷伴有完全膈神經損傷患者以及高原缺氧地區患者不宜采用，可考慮移位其他神經[14-15]。

[參考文獻]

[1] 顧玉東.臂叢神經損傷研究方向[J].中華手外科雜志，2008，24（2）：129.

[2] 顧玉東.臂叢根性撕脫傷的術式與原則[J].中華手外科雜志，2004， 20（2），65-67.

[3] 潘達德，顧玉東，待德，等.中華醫學會手外科學會上肢部分功能評定試用標準[J].中華手外科雜志，2000，16（2）：130-135.

[4] 張豫慶.成人臂叢神經損傷的臨床診治探討[J].中國實用神經疾病雜志，2012，15（16）：47-48.

[5] 丁小珩，潘達德，張宏勛，等.多組神經轉位修復臂叢神經上中干損傷[A].上海：中華醫學會第10屆全國顯微外科學術會議暨世界首例斷肢再植成功50周年慶典論文集[C].2013：252-256.

[6] Gu YD，Ma Mk.Use of the phrenic nerve for brachial plexus reconstruction[J].Clin Orthop，1996，32（3）：119-121.

[7] 顧玉東.臂叢神經損傷的分型與手術方案[J].中華手外科雜志，2011， 27（3）：131-133.

[8] 朱長庚.神經解剖學[M]. 北京：人民衛生出版社，2009：256-258.

[9] 吳聰，薛黔，楊方玖.人膈肌內神經分支分布[J].中國臨床解剖學雜志，2005，23（4）：378-380.

[10] 王策，袁文，周許輝，等.副神經移位膈神經的人體解剖學研究[J].中華外科雜志，2010，48（16）：1252-1255.

[11] 馬建軍，顧玉東.膈神經移位直接縫接與神經種植治療臂叢根性撕脫傷實驗研究[J].中華手外科雜志，1994，10（1）：12-15.

[12] 馬建軍，張高孟.治療臂叢損傷移位神經的組織化學研究[J].中華手外科雜志，1997，13（4）：235-237.

[13] 楊劍云，王濤，顧玉東.膈神經移位治療臂叢神經損傷[J].國外醫學骨科學分冊，2002，23（1）：52-53.

篇9

 

腦心綜合征又稱腦源性心臟損害，指并發于各種腦部病變（卒中、癲癎、外傷頭部手術等）的心臟損害，其主要臨床表現包括心電圖（ECG）復極改變，心律失常，血漿心肌酶活性升高以及心功能障礙等，嚴重者可發生猝死。

腦卒中患者常出現心臟損害，腦卒中后常見的死亡原因之一來自于心臟事件，包括心律失常或心室復極改變，使易損期增加，而在易損期出現的早搏更可能導致室性快速心律失常或室顫，這可能是卒中患者發病后最初1個月內易發生猝死的主要原因。心律失常常影響心臟功能，降低腦灌注，減少腦血流，進而加重腦原發病變，影響患者預后。因此，研究腦卒中后腦心綜合征的發病機制及防治措施有重要的臨床意義。

1 臨床特征

1.1 心電圖復極改變 心電圖復極改變是腦卒中患者最常見的心臟異常。最近，Khechinashvile等（1）對來自29個研究包括1844例心電圖改變研究作一系統回顧，結果發現76%蛛網膜下腔出血（SAH）患者出現ECG 異常，與既往是否存在心臟疾病無關，提示其ECG改變由SAH直接導致。在腦出血及腦梗死患者中出現的 ECG 異常可能不是特異性的，而很可能與患者卒中發病以前存在冠狀動脈疾病（包括無癥狀性）有關。鑒別卒中后的心電圖異常是由卒中直接產生還是因為同時伴隨有心臟疾病非常重要醫學論文，若誤認由心肌缺血所致的ECG異常為由腦病變產生，可能導致不必的甚至有危險的干預，如甘露醇脫水治療加重心臟負擔，而由腦部病變所致的ECG 缺血樣改變被誤認為心肌缺血所致，則可能影響對卒中的治療，包括運動和康復的延遲及SAH的手術治療。這需要在今后的研究中加以解決。

1.2 心臟損害的生化指標變化 反映卒中相關心臟損害的生化指標包括CK、CK-MB、LDH及cTnI較對照組均明顯增高，正常情況下，CK、LDH不能透過血腦屏障，卒中后由于神經細胞、腦毛細血管內皮細胞變性壞死以及血清心肌酶的增高，另一方面，發生卒中時導致支配心臟的的交感神經興奮性增高，引起兒茶酚胺在心臟內積累，使心肌受損，也可造成心肌酶增高。研究發現島葉梗死組較非島葉組更易出現心肌酶的增高，而cTnI明顯增高，而Mb卻未增高。提示急性期腦梗死患者梗死部位對心肌酶影響較大。島葉梗死使位于島葉的控制心臟活動的中樞及與島葉皮層存在自主神經聯系的神經結構都發生損害，其血漿去甲腎上腺素和腎上腺素均明顯的增高。Barber等研究證實了：在急性腦梗死患者中，血清肌蛋白1的增高與腎上腺激素的增高有密切關系。

2 超聲心動圖改變特點 超聲心動圖提示急性期腦梗死更易發生左房內徑增大，但由于梗死患者均在發病一周內檢查超聲心動圖，而患者的左房內徑增大不可能于一周內發生，因而我們認為左房內徑增大可能在腦梗死發生之前就存在。

3 病理學表現 Greenhoot及 Manning對死于SAH的患者進行尸檢，沒有發現任何急性心肌梗死和冠狀動脈血栓的證據，但發現“肌細胞溶解”的病理改變，主要為心肌灶性溶解、肌原纖維變性、散在的出血點，伴有單核細胞浸潤及脂色素沉積等。動物實驗研究發現，通過增加交感神經的活動或注入過量兒茶酚胺可出現極其相似的心肌病理改變，而β阻滯藥或其他交感神經阻滯藥可阻止這種變化。有趣的是這些變化主要集中在心內神經末梢而非血管分布，離心內神經末梢越遠病變越輕，而在離這些神經末梢2~4mm處通常完全正常，提示卒中后的心臟改變為神經源性核心期刊目錄。

4 腦心綜合征的發生機制 卒中后心臟損害的機制目前并不清楚，一些證據支持在大腦中動脈支配區域內存在“心臟的皮質節律控制位點”的假說，此區域若發生血管性損害，將失去抑制性調節而導致交感神經緊張度增加。神經解剖學和電生理學顯示，島葉是心血管和自主神經功能調節的高級中樞，島葉刺激可引起心率、血壓、心功能及自主神經功能紊亂。事實上，島葉對心臟的自主調節存在偏側性，交感活動主要由右側島葉調節，而副交感活動主要由左側島葉調節，一些研究已證實累及島葉的卒中較其他部位更容易發生心律失常。此外，島葉和邊緣系統、下丘腦、杏仁核及其他涉及自主神經控制的區域有著廣泛的直接或交叉的聯系。目前推測，介導卒中后心臟損害效應的部位可能即起源于或路徑以上區域。

腦源性心臟損害的周圍機制也證實了卒中患者交感和副交感活性的不平衡，包括交感神經活性的增加醫學論文，腎上腺髓質兒茶酚胺分泌增加和副交感神經活性降低等。最近的證據表明，支配心臟的自主神經也存在不對稱分布，交感神經的分布主要影響室性心肌的活動，而副交感神經分布突出影響竇房結和房室結，右側迷走神經主要影響竇房結，左側迷走神經主要影響房室結。此外，左側頸胸神經節或左側交感活動較右側有較強的促進心臟心律失常的潛力。

Samuels（1987）提出了卒中后腦源性心臟損害由“交感超載”導致的假說。認為腦卒中等中樞神經損傷后，自主神經功能發生紊亂，交感神經末梢兒茶酚胺大量釋放，通過激活Ca2+使心臟肌纖維異常收縮，導致心電圖改變。若兒茶酚胺釋放過多及/或心肌持續缺血（心肌長時間收縮所致）后又發生再灌注，則自由基釋放，心肌再灌注損傷，最終導致細胞死亡。

5診斷 卒中并發心電圖復極改變常見于前外側壁和下側壁導聯，可通過心電圖常規12導聯心電圖檢查發現。心律失常則可通過新持續監護或Holter心電圖檢查發現。需要強調的是應進行多次或連續的心電圖檢查，可提高發現心電圖異常的機會，另一方面又可能發現既往合并和未合并有心臟疾病的卒中患者之間的ECG之間的區別，提高預測危險性的準確性。超聲心動圖檢查有助于發現心肌損害的嚴重性。此外，可通過HRV分析來評價腦卒中患者心臟自主神經的功能狀態，及時識別發生猝死的危險性。

6展望 由于腦心綜合征是卒中后猝死的重要原因，其危險性應引起臨床工作者的高度重視。今后應進步研究卒中后腦心綜合征的病理生理機制，診斷和預測腦心綜合征嚴重程度和特異性指標，對FNS改善HRV的防治作用值得在高危人群得到進一步的證明。

參考文獻

篇10

龍城常州，市二院陽湖院區內，有一座約400平方米與國際接軌的神經疾病研究室，里面有各式先進的實驗儀器設備。在這里，周先舉正率領著他的團隊努力地工作著。能建立一個以理論研究為基礎、結合教學與臨床應用的開放式平臺，為本院、本地區培養與國內外接軌的醫學人才，為患者提供更加優質的醫療服務。這是周先舉一直以來的一個夢想，而常州市第二人民醫院給了他這樣一個寬廣的舞臺，讓他的夢想落了地。

“夢想一直支撐我走到現在”

周先舉從年少時就是一個擁有人文情懷的人。正是由于當年村子里生病的人很多，讓他產生了要學醫治病救人的想法。1989年順利地考取了蘇州醫學院，使他懸壺濟世的理想起航。五年的大學生涯，周先舉除了深入鉆研專業書之外，還廣泛閱讀了很多心理學以及哲學方面的書籍。那時醫學院開設“神經生物學”的課程，促使他對探索人的大腦奧秘產生了極其濃厚的興趣。

有科學家論證：興趣是一個人積極探究事物的原動力，它能使觀察更加敏銳，記憶得到加強，想像力更加豐富，克服困難的意志力無比堅韌。只有濃厚的興趣才是人們不懼艱難堅持下去的動力，也只有這樣才最終會走向成功。周先舉正是如此。大學畢業后毅然留校做了七年的老師，在這期間，他探索人腦奧秘的欲求越來越強烈，廣泛涉獵了神經科學相關的領域，尤其是神經解剖學、神經生理學和神經生物化學，打下了堅實的神經科學理論基礎。為了更高的追求，他堅定報考了有著“中國神經科學一面旗幟”美稱的中國神經科學研究所，在那里接受國際一流的神經生物學博士學位訓練。據周先舉回憶，那段學習生涯對他的科研人生產生了極其深遠和重要的影響。在這樣一個國際化的平臺，無論是從學術上還是從眼界的開闊上，都算得上他人生中一個里程碑。

后來周先舉又先后到美國的圣路易斯華盛頓大學和密歇根州立大學深造，并且最后兩年還擔任了密歇根州立大學的助理教授。又是一個七年！這七年的美國生涯可以算是周先舉科研人生上的一個加油站，讓他在獨立思想的建立以及科學見識的拓展上提升到了一個新的、前所未有的高度。更為可貴的是，在這個階段，他敢于向學術權威理論挑戰。

帶著在美國對大腦可塑性和神經疾病的研究所得，周先舉選擇了回到祖國，并沒有什么豪言壯語，他內心只是想能以務實的精神，能將一身所學為更多的國人服務，踏踏實實地做些事情就夠了。在周先舉看來，科學終究只是一種工具，最終是為人的幸福服務的。醫學更是如此，目的就是通過促進人們的健康，從而追求幸福的生活。

擁有深厚的科研基礎、多年的豐富教學經歷、迅速積累的臨床醫學經驗以及對國際行業前沿的敏銳感知，如何將自己的才智得以充分發揮，能夠把臨床、科研、教學緊密結合在一起找到一個切入點，不僅能夠造福更多病人，而且培養更多高層次的醫學人才，走一條屬于自己的嶄新道路。這是周先舉回國之后一直執著探索和追求的。

無創性腦刺激：讓更多腦病患者找到福音

作為一個醫學方面的專家，周先舉回到國內之后發現，國民的經濟收入和生活水準都有了日新月異的飛速提高，但同時伴隨著生活方式的改變，人民的身體素質讓人堪憂，尤其是神經疾病進入到了一個高發階段。隨著我國人口老齡化的到來，腦疾病的發病率呈逐年顯著上升趨勢。統計局最新公布資料顯示，2014年常州市65歲以上老年人口52.33萬人，占常住人口的11.1%，比2013年上升了0.5個百分點。隨之而來的是，腦血管病、帕金森癥、老年性癡呆、腦損傷、慢性疼痛等神經疾病發病率的大幅增加。由于大腦負責思維、記憶、意志及行為，神經疾病往往造成病人心智功能下降，最終影響到日常的生活，給患者及其家庭帶來巨大的痛苦和經濟負擔。據預測，未來30年我國將是世界上患有神經精神疾病人數最多且增長速度最快的國家。全球每4個神經精神患者之中就有一個中國人，嚴峻的形勢更凸顯出腦功能的后期康復的重要性。

為此，周先舉決定結合自身學科背景，以基礎理論研究為支撐和切入點，廣泛地與國內外先進機構建立合作和培訓關系，建立經顱磁刺激技術恢復神經功能轉化醫學研究中心，推動重復經顱磁刺激技術臨床研究以及臨床應用。

重復經顱磁刺激（repetitive Transcranial Magnetic Stimulation， rTMS），是一種大腦皮質的無創性磁場刺激技術，是近來迅速發展的一種無痛、無創傷、安全、有效且操作方便的診斷和治療方法，可用于治療腦梗塞后遺癥（癱瘓、失語、吞咽困難等）、帕金森病、老年性癡呆等常見神經疾病，因而將有著很好的臨床應用前景。因其無痛、非創傷性，實現人類一直以來的夢想――虛擬地損毀大腦探索腦功能及高級認知功能。與PET、FMRI、MEG并稱為“二十一世紀四大腦科學技術”。

現階段，rTMS的基礎研究明顯滯后于臨床治療，因此它的機制研究是一個相對薄弱環節，有待于進一步深入探討。周先舉借助于美國的大腦可塑性和神經疾病的研究背景，利用自己科研優勢積極尋找基礎應用和臨床應用的切入點，大力推動這門技術的基礎研究以及臨床應用。周先舉希望，通過對這項技術的研究可以給長期被腦梗塞后遺癥、帕金森病、老年性癡呆、偏頭痛、癲癇以及腦脊髓損傷等常見神經疾病困擾的病人帶來福音。

周先舉曾經見過一位腦中風后的患者，完全忽視自己身體左側的情況，連穿衣都成問題。經檢查，患者視力完全正常，只是中風損傷的右側頂葉相關的大腦神經元，對左側的感覺信息加工出現障礙，從而造成了“偏身忽視”。周先舉解釋說，傳統上功能恢復包括理療、藥物、功能鍛煉等治療方式，而重復經顱磁刺激，則直接刺激大腦神經元，改變神經網絡的可塑性，最終促使大腦功能恢復，因而治療腦梗塞后遺癥有較好的效果。

每個神經科醫生都應該是半個“哲學家”

初到常州二院的時候，周先舉還是一個“光桿司令”。他明白現在的社會必須以團隊生存，這是大勢所趨，所以建立團隊和培養人才成為擺在他面前的當務之急。

兩年多即將過去了，從當初的單槍匹馬到如今一個朝氣蓬勃和奮發向上的十多人。周先舉帶領著這個快速成長的團隊，朝著夢想邁進。對待團隊成員，周先舉展現的是他特有的親和力和向心力。他明白作為一個團隊的核心，想要獲取凝聚力，不僅在于自身的學識淵博，更重要的是在品格上讓人信服。在大學當老師期間，周先舉就表現出這兩方面的魅力。他不僅善于教授醫學課程，還深受學生的愛戴。如今，周先舉對于團隊成員給予絕對地信任，一方面給予他們科研方向、工作思路和技術路線的悉心指導；另一方面總是鼓勵他們獨立思考、自主思維、相互學習和共同提升。或許受到多年的美國文化的熏陶，周先舉的團隊管理模式很開放式的，盡力創造一種自由的氛圍和空間。他在科研上嚴謹細致，在生活中充滿人文關懷，盡量少批評，更多正能量的鼓勵，使大家在一種快樂溫馨的團隊氣氛中能充分發掘出每一個人的潛能，激發出更大的創造力。

每周五，研究室的會議室里都會擠滿了團隊的成員，甚至還有來自其他科室的醫生、研究人員以及研究生們。這是周先舉團隊的一個“例行節目”，他們圍桌而坐，或是聽周先舉講解科研論文的英文寫作，培養科研邏輯思維，或是探討實際科研中的思路和問題，或是批判式和務虛式地探討國際著名雜志上已經發表的研究工作。一時間，這小小的會議室就化為任由思維徜徉的海洋。“做科研，缺不了人氣，因此我致力于營造一種學術氣氛，就是為了打造一支醫學人才梯隊隊伍”周先舉如是說。回國兩年來，他以第一作者或者通訊作者親自撰寫10篇SCI論文，同時輔助其它科室發表數以10篇SCI論文，涉及到醫學各個領域，充分展示他深厚的醫學科研基礎和寫作功底以及廣博的醫學知識。相信因此他日后會做出更大的成績。

周先舉所講的內容往往會讓在場的聽眾徹底顛覆傳統觀念。比如在現實生活中，人們往往會覺得醫學和科學關系緊密，而似乎并不相關于哲學。但從青年時間就飽讀哲學書籍的周先舉并不這么認為。他首先從什么是疾病、什么是醫學這些最基礎的概念引出話題，闡述了醫學是以人為目的，并且最終以幸福為最終目標。緊接著在闡述醫學和科學的關系時，周博士繼續向大家介紹科學是推動醫學發展的巨大力量，醫學在日益尋求科學依據的過程中形成了循證醫學、轉化醫學和精準醫學等。但是僅僅依靠科學是不能解決所有的醫學問題的，所以必須強調哲學在醫學中的重要地位。周先舉的觀點主張醫學哲學，共同產生和來源于生命。因此，未來醫學的發展模式理應是全面和綜合性的，既要有有形的生理、病理治療手段，又要有無形的心理、精神治療方法，從而把醫學置于社會、文化、心理、生理和病理的全面來考慮。

周先舉甚至得出一個結論：一個優秀的神經科醫生到了一定程度，應該是半個“哲學家”。他的這一番“醫學中的科學和哲學”的論題，其實就是要讓大家明白從事醫務工作，不僅僅要具有專業技能，而且要具備以人為本，處處為病人著想的職業操守。周先舉實際上是回國后以非常優異的成績取得職業醫生執照的。由于堅實的醫學基礎和科研能力、濃厚的人文關懷、不斷學習創新的能力以及良好的溝通能力，他目前在臨床實踐中得心應手。他致力于臨床、科研和教學的真正結合，是一個難得的復合型人才。此時他正實現好科學家、好醫生和好老師于一身的夢想。